Leiti paar geeni, mille võitlus määrab hammaste arvu suus ja nende kasvu mustri. Mutantsetel hiirtel, kellel puudub Osr2 geen, kasvab teine hambarida nagu hail. Need samad geenid osalevad kaasasündinud suulaelõhe tekkimises, nii et mutantsed hiired ei elaks kaua pärast sündi
Pole tähtis, kuidas inimesed kiitlevad oma paremusega kõigi teiste loomade ees, haide mereröövlitel, kes on primitiivsed isegi kalastandardite järgi, on põhjust nõus olla. Ja kui nad oma argumenti kasutavad, jätab see kustumatu jälje - kui mitte hinge, siis õnnetute surfajate jalge ette. Me räägime muidugi hai hammastest, mis on suured ja paigutatud mitmesse ritta. Ja meie omad on väikesed ja sobivad ühte ritta (välja arvatud haruldased ja lühikesed juhtumid, kui püsivad hambad kasvavad piimast, mis pole veel välja langenud, pisut eemal).
Inimene pole oma armetuses üksi: ühtne hammaste rida on imetajate üks selgroogsete seas eristatavaid tunnuseid. Mitte ainult haidel on palju hambumusi. Mõnel kalal on mõlemal lõualuu paar; tuzarites (tuataarides), mis on meile kätte jõudnud mesosoikumide ajast, asuvad nad üldiselt asümmeetriliselt, nende peal on kaks hammaste rida ja üks alumine.
Hoolimata sellisest kurioossest mitmesugusest hambakonfiguratsioonist (ja märkimisväärsest summast, mis keerleb hambaravis ja tilkade abil tilgutatakse selle valdkonnaga seotud alusteadustesse), ei mõista teadlased endiselt täielikult hammaste väljanägemist reguleerivaid molekulaarseid mehhanisme.
Kes otsustab, kus ja millal järgmist hammast kasvatada, kuidas ta edastab oma otsuse rakkudele, mis peaksid hambaks arenema?
Miks ei kasvata see "juhataja" mulle lõpuks kunagi ilusa hamba asendajat, mida nüüd kaaries sööb?
Jiang Zhulan, Zunyi Zhang ja veel kaks ameerika teadlast Rochesteri ülikoolis ja Lõuna-California ülikoolis usuvad, et nad teavad, kes hammaste kasvu peatab. See on geen Osr2, mis kodeerib transkriptsioonifaktorit, mis omakorda kontrollib mitmete kümnete, kui mitte sadade teiste valkude ja tegurite sünteesi. Kui mitte Osr2 jaoks, kasvaksid meie hambad kõige ootamatumates kohtades.
Mõni aasta tagasi avastasid Jiang Zhulang ja tema kolleegid, et hiirtel, kelle kromosoomikomplektis puuduvad mõlemad geeni Osr2 koopiad, arenevad embrüonaalse arengu ajal mitte ühe, vaid kahe hambarea embrüod. Vähemalt neljas kohas ilmub täiendav rida - iga esimese nelja molaari (molaari) kõrval, keelele veidi lähemal, hakkab moodustuma veel üks väike "molaar".
Reklaamvideo:
Hiirist Osr2 - / - -line (ülakiri "- / -" tähendab nimetatud geeni kahe eksemplari puudumist) ei olnud võimalik kasvatada ühtegi "hai hiirt", kes oleks võimeline hävitama kogu teravilja ja kõik juustuvarud: mutandid surevad varsti pärast sündi suulae mitteühinemise tõttu (inimestel nimetatakse seda suulaelõheks). Täiendavad hambaembrüod, mis siirdatakse mutantse hiire suust normaalseks, siirduvad aga koos ümbritsevate kudedega üsna kõvadeks, mineraliseerunud hammasteks - mitte ainult võrdlushammasteks, vaid vähemalt sarnasteks molaaridega.
Teadlased jälgisid oma praeguses töös mitmete oluliste geenide ekspressiooni muutusi hambaplaadil (lõualuu kohal / all olev kiht, millest hambad arenevad) normaalsete ja Osr2 - / - - mutantsete hiirte emakasisese arengu ajal. Lisaks Osr2-le koputati välja ka teine geen Msx1, mis provotseerib Bmp4 valgu sünteesi, üks "luu moodustavate" valkude perekonna liige, mis varasemate uuringute kohaselt oli hammaste moodustamise algatamises osalenud.
Bioloogid jälgisid geeniekspressiooni muutusi tavapärasel viisil - eemaldades embrüod teatud ajal emaüsast, lõigates nende koljud õhukesteks kihtideks ja mõõtes kindlaksmääratud valkude sisaldust ning nende "molekulaarskeeme" - Messenger-RNA-sid rakust rakku. Teadusuuringute tulemused on avaldatud viimases numbris Science.
On teada, et kõige huvitavam juhtub isegi mitte epiteelis, millest hammas ise siis kasvab, vaid mesenhüümis - õhuke sidekoe kiht, mis asub epiteeli ja embrüo kasvava lõualuu vahel. Nagu töö autorid näitasid, suureneb Osr2 kontsentratsioon normaalsetel hiirtel hambaplaadilt järsult keele poole. Seevastu langeb Bmp4 kontsentratsioon sama järsult, justkui pärsiks Osr2 kuidagi valkude sünteesi.
Hammaste arengu mudeli jaoks sai määravaks Osr2 - / - Msx1 - / - mutantide arengu analüüs.
Hiirtel, kellel puudusid mõlema geeni mõlemad eksemplarid, esiteks ei kasvanud esimese molaari kõrval lisahammas ja teiseks ei kasvanud peale nende esimeste molaaride mitte ükski hammas!
Samal ajal sünteesiti Bmp4 valku areneva hamba lähedal, kuid mõnes täiesti impressiivses koguses.
Nende vaatluste kombinatsioon võimaldas töö autoritel sõnastada oma hammaste arengu mudeli. Jiangi sõnul määratakse hammaste väljanägemise ja nende jaotumise suuõõnes järjekord kahe transkriptsioonifaktori - Osr2 ja Msx1 - dialektilises võitluses. Selles vastasseisus mängib Osr2 kasvu piiraja rolli - just tema takistab teise, kolmanda ja järgmise hambarea kasvamist, samas kui Msx1, vastupidi, provotseerib Bmp4 sünteesi ja hamba enda kasvu.
Muide, Osr2 ei takista mitte ainult imetajate suus täiendava hammasterea kasvu. Sama tegur sunnib meid tegema hammaste järjestikulises arengus "taandeid", et need ei kattuks üksteisega; võib-olla on see funktsioon selle peamine eesmärk. Kuid Osr2 ei täida seda suurepäraselt, sest tunnistust saavad tunnistada peaaegu kõik, kellel tarkusehambad on olnud. Jiangi sõnul on antud juhul ebapiisava taande põhjuseks Osr2 / Msx1 süsteemi "alahäälestamine".
Siiani ei näe teadlased väljavaateid oma järelduste otseseks rakendamiseks kliinilises hambaravis: lähitulevikus ei suuda keegi teie kadunud hambaid Bmp4 süstiga õiges kohas kasvatada.
Sellegipoolest on paari geeni ja terve organi arengu vahel tohutu lõhe. Pealegi peab lisaks neile autonoomsetele signaalidele olema veel mõned, mis on seotud absoluutse vanusega, nagu piimahammastega lugu veenvalt kinnitab. Samal ajal loodavad Jiang ja tema kolleegid, et nende töö aitab tuvastada kaasasündinud geneetilisi kõrvalekaldeid (näiteks suulaelõhe) võimalikult varakult, enne lapse sündi. Ja võib-olla isegi sekkuvad nende arengusse mingil moel.
