Geenide maailm on lõputu ja salapärane, nagu kosmos. Ainuüksi see lõpmatus eksisteerib sees ja on käitumist ja inimkonna ajalugu valitsenud kauem, kui me kõik teame (kaasa arvatud teadlased). Viimased avastused on näidanud, et geenid on meie emotsioonidega väga tihedalt seotud ja mõned neist on viiruste suhtes liiga sõbralikud. Mõnikord on nad ise viirused. Need võimaldavad unistusi, sõltuvusi ja narkotraume põlvest põlve edasi anda. Lisaks muutuvad geenid saladuste põhjustajatena dramaatiliseks - näiteks võitluses surma vastu avaldavad nad visadust, mis muutub täiesti kummaliseks.
10. Aju kuju nagu neandertaallasel
Umbes 40 000 aastat tagasi lakkasid neandertallased eksisteerimast. Seondumise kaudu elavad paljud nende geenid tänapäeva inimestes edasi.
Viimastes uuringutes on leitud neandertallaste mõju juuste juuste värvile, immuunsusele ja unekäitumisele. Aastal 2018 pöörasid teadlased tähelepanu ajule. On kahtlus, et neandertallastel oli piklik aju. Nende ajukelmed olid erinevalt Homo sapiens korvpallipäistest jalgpallikujulised. Kuna kivistunud neandertaallaste aju ei leitud kunagi, võis see kuju olla. Lähim asi väljasurnud organi konstrueerimiseks on neandertaallaste DNA elusate kandjate uurimine. Meeskond skaneeris enam kui 4500 Euroopa inimese pead ja seitse neandertaallase kolju. Tulemus näitas, et vedajatel on sageli veidi pikemad ajud. Kahel geenikandjal olid ka pikemad pead. UBR4 ja PHLPP1 on seotud ajurakkudega ja avalduvad keele eest vastutavates aju olulistes osades,planeerimine, motoorsed funktsioonid ja mälu.
Vaatamata sarnasustele arvatakse, et paar on arenenud erinevalt ja võis isegi olla vastutav kahe liigi aluseks olevate käitumuslike erinevuste eest.
Reklaamvideo:
9. Geneetiline õnn
2014. aastal suhtuvad teadlased õnnelike riikidesse tõsiselt. Soojade tunnete ja naeratuste osas on edetabelis Skandinaavia riigid, eriti Taani. Õnne mõjutavad ka paljud mittegeneetilised tegurid, sealhulgas unekvaliteet, suhted ja isiklikud saavutused. Teadlased imestasid aga, kui palju tervetes riikides võiks elada nii palju õnnelikke inimesi.
Uuringus vaadeldi enam kui 100 riigi inimeste lähedust ja geene, et näha, kui sarnane oli nende DNA gei-taanlastega. Uskumatu, et mida lähemal on riik Taanile, seda kõrgem on see õnne edetabelis. Nii kauged riigid kui Madagaskar ja Ghana asuvad kurbade sündmuste osakonnas kõrgemal. Üks põhjus võib olla mutatsioon geenis, mis on seotud serotoniiniga, "õnnekemikaaliga". Kuid vastuoluline teadlaste rühm leidis, et geenimutatsiooniga inimesed teatasid tõenäolisemalt õnnetusest. 2014. aasta uuringus vaadati tulemused selle vaatenurga alt läbi ja testiti 30 riigi inimesi geeni olemasolu suhtes. Huvitaval kombel oli Taanis ja naabruses asuvas Hollandis kõige vähem muteerunud geene. Viimasena jõudis Itaalia, kus oli mutatsioonimäär kõige kõrgem (30 riigist kõige õnnetum).
8. Autismi piirid on lihtsalt udused
2016. aasta uuringus leiti, et samad geenid, mis eelsoodustavad inimesi autismile, näivad valitsevat ka elanikkonna sotsiaalseid oskusi.
Põhimõtteliselt on arvatud, et pole selget piiri, kus autistlik elanikkond lõppeks ja üldine elanikkond alguse saaks. Empaatia, sarmi ja võimega sõpruse paremust hinnatakse suuresti selle järgi, kui hästi keegi üles kasvatati ja kui laialt levinud on nende sotsiaalne praktika. Siiski näib, et need tunnused sõltuvad ka sellest, kui palju autismi riskigeenide variante inimesel on. See ei tähenda, et me kõik oleksime pisut autistid. See tähendab, et tegurid, mis olid varem täielikult seotud autismiga, avaldavad tugevat mõju ka sotsiaalsele suhtlusele - ja see hägustab jooni, mida võiks kasutada, et öelda, kas inimesel on need geenid või mitte. Kõik on ohus, kuna 30 protsenti genoomist (kogu geneetiline kood) jaguneb spektri geneetiliste mõjude ja sotsiaalse suhtluse vahel.
7. Biopanga loomine
Suurbritannia biopank on geneetiku unistus. See sisaldab meditsiinilist teavet, sealhulgas sülje-, vere- ja uriiniproove peaaegu 500 000 inimeselt.
2018. aastal pöördusid teadlased biopanga poole, et uurida geeni nimega FGF21. See pahamees on seotud sooviga tarbida rohkem suhkrut ja alkoholi. Kuigi pank on pakkunud piisavalt geneetilist materjali, et anda FGF21 toimimise kohta reaalajas vastuseid, segab see asju veelgi. Isegi eksperdid olid üllatunud, kuid peagi selgus, et FGF21 mängib rolli ka keha rasva vähendamisel, hoolimata oma harjumusest suupisteid soodustada. Samal ajal näitas geen veel ühte ebameeldivat külge. Teatud mutatsioonid põhjustavad kõrget vererõhku, II tüüpi diabeedi suuremat riski ja irooniliselt - liiga laia vöökohta. Geen FGF21 on suurepärane näide sellest, kui keerulised ja vastuolulised geeniuuringud võivad olla. Vähemalt on olemas kesktee. Keharasva alumise lüli avastamine võib aidata välja töötada uue rasvumuse raviks mõeldud ravimite geeni.
6. Kurb geen
Ka Briti biopangal on oma kurbuse nurk. 2018. aastal kasutasid teadlased kurbuse otsimiseks 487 647 patsiendi geene. Tõepoolest, tulemused on näidanud, et geneetika mõjutab seda, kui sageli inimesed tunnevad end sotsialiseerituna ja üksi.
Tegelikult leiti uuringus 15 geenipiirkonda, mis võivad muuta kedagi üksildaseks ja kurvaks. Üksindusest aru saamine pole teadlaste väljamõeldud hobi. Seda seisundit seostati enneaegse surma ja rasvumisega 15 piirkonnas. Kui viimane mõjutab üksildast inimest, siis näitavad tulemused, et kaal võib muutuda paremini juhitavaks, kui loeb ka üksindus. Muidugi võivad kurbust põhjustada ka keskkonnategurid, näiteks kaotus, raske aeg või sõprade puudumine. Kuid 2018. aasta uuring leidis, et kuni 5 protsenti üksildusest võib olla soovimatu geneetiline pärand. Sellised geenid võivad selgitada ka seda, miks mõned inimesed on üksikute elu armastavad erakmeistrid. Tundub, et,neid mõjutab geneetiline sidevajadus vähem.
5. Viirustolm
Inimkehas elab kahepoolne geen. Selle nimi on ADAR1 ja sellel on väga oluline töö. ADAR1 kaitseb meid autoimmuunsete häirete eest, mis tekivad siis, kui keha ründab ennast.
2018. aastal selgus uuringus, et see väärtuslik geen toimib ka viiruse väravavahina. Tavaliselt käitub ta viirusliku politseinikuna ja peatab palju viirusi. Kuid hetkel, mil väike arv hiilib lähemale, teeb ADAR1 midagi murettekitavat. Vaatamata keha immuunsussüsteemi radaritele süstib ta salaja sissetungijaid. Kui teadlased mõned testid läbi viisid, leidsid nad, et õnneks polnud see keerukus liiga tugev. Leetri abil nakatati nad testkudesid. Rakud, millest geen oli eemaldatud, reetsid viiruse olemasolu immuunsussüsteemile. ADAR1 rakud võivad kanda kehasse 1000 tükki kaheahelalist viiruse RNA-d. Kuid siis hakkab immuunsussüsteem ründama. Ilma geenita võib see tunduda ohutum. Kuid ilma selleta muutub keha haavatavaks kohutavate autoimmuunsete häirete suhtes.
4. HK2 - pärilik sõltuvus
Umbes 5-10 protsenti maailma elanikkonnast kannab iidset viirust. Tuhandeid aastaid tagasi sisenes retroviirus inimese geenivaramusse ja jättis jäljed meie DNA-sse. Neil, kelle geenivaramus on HK2 viirus, on eriti oht sõltuvust tekitada.
2018. aastal viisid teadlased läbi laiaulatusliku uuringu, mis hõlmas mitut riiki ning HIV- või hepatiit C-ga patsiente. Huvitav on see, et neil, kes nakatusid nõeltega ühiste nõelte kaudu, on HK2 tõenäosus 2,5 korda suurem kui HIV-nakkusega patsientidel. positiivne muude põhjuste, näiteks kaitsmata seksi tõttu. Need, kes nakatusid nõelte abil C-hepatiiti, talusid HK2 3,6 korda tõenäolisemalt kui need, kes olid nakatunud ravimiga mitteseotud viisil. Enne seda uuringut leiti, et geenis nimega RASGRF2 võib leida viirusejälgi. Kahjuks mängib see pöök üliolulist rolli dopamiini vabanemisel - neurotransmitteril, mis on sügavalt seotud aju naudinguringiga. Näib, et HK2 mõjutab dopamiini geeni, ärgitades inimesi kordama nauditavat ja sõltuvust tekitavat käitumist.
3. Unegeen
Enamik imetajaid läbib une ajal erinevaid faase. Inimesed ja hiired läbivad kiire silma liikumise (REM) etapi, mille jooksul nad unistavad.
2018. aastal mängisid teadlased geenidega, et näha, milliseid geene on vaja REM-i jaoks ja mis laieneb ka unistustele. Juba oli teada, et atsetüülkoliiniks nimetatud neurotransmitter aitab aju muuta aju mitte-REM-unest REM-uneks. Ajus on 16 tüüpi rakulisi retseptoreid, millega see neurotransmitter saab seostuda. Selgitamaks välja, millised neist vastutavad REM vallandamise eest pärast atsetüülkoliini aktiveerimist, eemaldasid teadlased need geenid igaühelt. Nad tõmbasid nad hiire ajudest ükshaaval välja ja jälgisid, mis toimub. Mõnel retseptoril polnud REM-iga mingit pistmist. Kui nad eemaldati, magasid hiired hästi ja neil olid imelised unistused. Asjad said huvitavaks, kui lõigati Chrm1 ja Chrm3 retseptorite geenid. Ühe neist kaotus tõi kaasa une vähenemise ja REM-režiimi häirimise. Kui mõlemad eemaldati, ei saanud hiired REM-i siseneda. Huvitav on see, et varem arvati, et REM-i vaba aju läheb surmavasse olekusse, kuid unistamatud hiired jäid ellu.
2. Päritud trauma
Epigeneetika võimaldab keemiliste siltide ilmumist ja DNA kadumist, muutes keskkonna muutumisel geneetilist koodi. See muudab DNA paindlikuks, ilma seda pidevalt muutmata.
Iroonilisel kombel annab ta osa inimtraumast edasi ka oma poegadele ja lastelastele. Hea näide on sõdurid, kes elasid üle Ameerika Ühendriikide kodusõja ajal Konföderatsiooni POW-laagrites. 1864. aasta sõja lõpupoole olid laagri tingimused karmid. Vangide enne sõda käinud lapsed ei näidanud ebaharilikku statistikat, nagu ka lapsed, kes ei sündinud vangidele. Sõjavangide tütred enne ega pärast sõda ei näidanud ka kahjulike mõjude tulemusi. Vaatamata sellele, et nad ei kannatanud kunagi nagu isad, ei olnud sõja järel sõjavangidele sündinud poegade suremus 11 protsenti. Eelkõige kannatasid nad ajuverejooksu ja vähi kõrgema esinemissageduse käes. Ilmselt on mehe Y-kromosoomis mõned epigeneetilised muutused, kuid keegi ei mõista trauma pärimise täpset protsessi. See on tõesti üllatus. Kui imetaja embrüo areneb, kaotab see kiiresti teatud isapoolse DNA, sealhulgas epigenetilise traumaga seotud piirkonnad.
1. Surma poolt aktiveeritud geenid
2016. aastal avastati üks kummalisemaid geneetilisi avastusi. Intrigeerituna varasemate uuringutega, mis viitasid sellele, et mõned geenid jäid inimestel pärast surma ajutiselt ellu, viisid teadlased läbi põhjaliku uuringu.
Tulemused olid vapustavad. Nad leidsid surnukehadest üle 1000 elava geeni. Üllatavalt suurenes nende aktiivsus kohe, kui surm aset leidis. Praegu on katseid tehtud ainult hiirtega ja sebratega, kuid tulemus on siiski tähelepanuväärne. Üle 500 hiiregeeni töötas terve päeva pärast surma täisvõimsusel. Sebra puhul olid nelja päeva jooksul täielikult töökorras 548 geeni. Lähemal vaatlusel avastati midagi kummalist. Kõik geenid kuulusid rühma, mis aktiveeritakse hädaolukorras. Teisisõnu, inimese või looma elu jooksul tunnevad geenid stressi ja nakatumist hädaolukordadena. On isegi kummalisem, et mõned eksisteerivad ainult embrüo loomiseks. See võib olla keha viimane katse ellu jäädavõidelda surma kui nakkusega ja proovida end embrüo geenidega taaselustada. See viimane seisukoht on vale. Lisaks sellele, et surma ei saa tagasi pöörata, kõige pimedam
