Teaduslik avastus, et viirused liiguvad sageli ja ootamatult liikidelt liikidele, muudavad meie arusaama nende evolutsiooniajaloost ja sellel võivad olla uute haiguste kujul murettekitavad tagajärjed.
Kui uued liigid tekivad, kust pärinevad nende viirused? Viirused, mis pole midagi muud kui vabalt karjatatava geneetilise materjali kari, vajavad hädasti oma peremeeste rakustruktuure ja ressursse, et neid ikka ja jälle paljuneda. Ilma peremeheta viirus pole midagi.
Selle sõltuvuse tõttu jäävad mõned viirused kogu evolutsiooni vältel oma peremeestele lojaalseks, muteeruvad ja muutuvad kergelt iga kord, kui peremeesorganism muutub uueks liigiks. Seda protsessi nimetatakse kaaserinevuseks. Näiteks inimestel ja šimpansidel on pisut erinevad B-hepatiidi viirused, mis mõlemad tõenäoliselt muteerusid versioonist, mis nakatas inimeste ühist esivanemad ja inimahvad enam kui neli miljonit aastat tagasi.
Teine võimalus, mida nimetatakse liikidevaheliseks üleminekuks, ilmneb siis, kui viirus rändab täiesti uut tüüpi peremeesorganismi, millel pole eelmisega midagi pistmist. Seda tüüpi viiruse evolutsiooni seostatakse uute tõsiste haigustega, nagu linnugripp, HIV, Ebola ja SARS. Ja kuna sellised haigused on äärmiselt ohtlikud, on meil õnne, et liikidevaheline üleminek on üsna harv nähtus.
Kuid hiljuti, kui Austraalia teadlased viisid läbi esimese uuringu tuhandete erinevate viiruste pikaajalise evolutsiooni kohta, jõudsid nad jahmatavale järeldusele, et liikidevaheline üleminek on palju olulisem ja toimub palju sagedamini, kui me ette kujutasime. Liigimuutus on viiruste enamiku evolutsiooniliste neoplasmide liikumapanev jõud. Samal ajal on erinevused vähem levinud, kui me oskasime oodata, ja see põhjustab peamiselt järkjärgulisi muutusi.
"Nad näitasid väga veenvalt, et erinevused on pigem erand kui reegel," ütles evolutsioonibioloog Pleuni Pennings, San Francisco ülikooli abiprofessor, kes pole Austraalia uuringus osalenud.
Need leiud ei tähenda sugugi seda, et liikidevahelisest üleminekust tulenevad uued haigused on tõsisem ja otsene oht kui arvatakse meditsiinis. Kuid need näitavad, et viiruste evolutsiooniline dünaamika võib olla üllatavalt keeruline. Kui teadlased alahindasid viiruste uutele peremeestele ülemineku sagedust, siis sel juhul muutub väga oluliseks prioriteediks uurida, millised viirused on selle suhtes kõige vastuvõtlikumad.
On palju põhjuseid, miks liikidevahelised hüpped tõenäoliselt ei mõjuta märkimisväärselt viiruste arengut. Takistused, mis takistavad viiruse edasikandumist teise liigi peremeesorganismi, on väga tõsised ja hirmuäratavad. Kui viirus ei suuda peremehe geneetilise materjaliga manipuleerida ja paljuneda, on see ummiktee, oksa lõpp. Viirus võib vajada palju katseid uue peremehe nakatamiseks, mida ta on teinud juba aastakümneid või isegi rohkem, kogudes sel ajal vastavaid mutatsioone. Ta teeb seda seni, kuni ta ennast kinnitab ja hakkab paljunema ja levima.
Reklaamvideo:
Eelmisel kevadel tõi näiteks Colorado ülikooli võrdleva meditsiini professori Susan VandeWoude juhitav bioloogide ja biomeditsiini teadlaste rühm näite sellest, mida võib nimetada liikidevahelise mittetäieliku üleminekuga. Vandewood uurib lentivirusi. See on retroviiruse tüüp, kuhu HIV kuulub. Selle kandjad on puugid ja punased Põhja-Ameerika ilvesed. Professor leidis koos oma uurimisrühmaga Californias ja Floridas puuma pidevalt punase ilvese teatud lentiviruse. Kuid iga kord näitasid geneetilised andmed, et see viirus ilmnes puuma kokkupuutel nakatunud ilvesega, näiteks siis, kui puuma sõi ilvest, mitte teisest nakatunud puugist, kes seda levitas. Ka viiruse kontsentratsioon puumades oli madal, mis näitab sedaet viirust on raske paljundada.
Lühidalt, viirus sisenes uude kasside peremehesse, kuid peremehe organism ei olnud parasiidi jaoks väga sobiv ja ta ei saanud selle peale korralikult settida. “Paljude üleminekute ajal polnud mingeid tõendeid selle kohta, et uus viirus paljuneks puumades,” märgib Vandewood. (Seevastu Vandewoodi meeskond leidis, et ilvesviiruse teatud vorm rändas Florida panteritesse, mis kandis edasi nende kohandatud varianti.) Kuna lentivirusviirused siirduvad ühest kasside liigist teise nii sageli, võib see aja jooksul üsna tugevalt muteeruda, misjärel puuma muutub talle sobivaks elupaigaks. Kuid siiani pole seda juhtunud, kuigi selliseid võimalusi oli palju.
Veelgi enam, kui viirused edukalt hüppavad ühest liigist teise, võivad nad muutuda oma edu ohvriks. See kehtib peamiselt väikeste isoleeritud populatsioonide kohta (nii sündis mitu uut liiki). Ohtlikud viirused võivad olemasolevaid peremehi väga kiiresti hävitada, mille järel nad kaovad iseseisvalt.
Sel põhjusel võivad viroloogid öelda suure kindlusega, et isegi kui liikidevahelised hüpped esinevad sageli laia aja jooksul, võib viiruste ja nende peremeesorganismide samaaegne lahknemine olla norm. Kuid selle oletuse toetuseks on vähe eksperimentaalseid tõendeid. „Ideaalne koosmõju on üks neist nähtustest, millest saate õppida. Kuid kui proovida leida häid näiteid sellisest koosmõjust, selgub, et neid on väga-väga harva,”ütleb Pennings.
Sydney ülikooli bioloogiaprofessor Edward Holmes ja tema Austraalia kolleegid otsustasid selle mõistatuse lahendada. Kasutades andmeid viiruse genoomi kohta, rekonstrueerisid nad 19 peamise viirusperekonna evolutsiooniajaloo, millest igaüks sisaldab 23 kuni 142 viirust, mis elavad erinevates peremeestes, imetajatest kalade ja taimedeni. Nad lõid fülogeneetilised (evolutsioonilised) skeemid viiruseperekondade ja nende peremeesliikide jaoks ning võrdlesid neid seejärel. Teadlased põhjendasid seda järgmiselt: kui viirus suundub põhimõtteliselt koos oma peremehega, arenedes koos sellega, siis peaks sel juhul olema viiruse fülogeneetiline skeem sarnane selle peremehe skeemiga, kuna viiruse esivanemad peavad olema nakatanud peremehe esivanemad. Aga kui viirus hüppab hostist teise,peremeesorganismide ja viiruste evolutsioonimudelid näevad välja erinevad. Kui erinev see on? See sõltub liikidevaheliste üleminekute arvust.
Ajakirjas PLOS Pathogens avaldatud töös teatasid nad, et kõigis 19 viiruseperekonnas olid liikidevahelised siirded laialt levinud. Holmes ütles, et talle polnud üllatav, et iga uuritud viirusperekond nägi välja nagu see muudaks liikidevahelisi hüppeid. Kuid ta oli üllatunud, kui sageli nad kogu ajaloo vältel selliseid hüppeid tegid. "Nad kõik teevad seda," ütles Holmes. "Ja see on midagi tavapärasest erinevat."
Viidates küsimusele, miks teadlased varem ei teadvustanud, kui olulised on spetsiifilised vahelised siirded viiruse evolutsioonis, selgitas Holmes, et varem on fülogeneetiliste uuringute autorid sageli vaadanud probleemi liiga kitsalt, uurides üsna väikest arvu peremeesliike ja viirusi ning tehes seda väikese aja jooksul … 10 või 20 aasta pärast ei pruugi te liikidevahelist hüpet saavutada. "Ja miljoni aasta jooksul on see kindlasti juhtunud," ütles Holmes.
Tema uuenduslik lähenemisviis "annab ülevaate peremeesorganismide ja viiruste vahelistest pikaajalistest suhetest", ütles uuringu Queens College'i bioloogia dotsent John Denn.
Mõista, kuidas ja miks toimub liikidevaheline üleminek, aitas Holmes ja tema kolleegid jälgida RNA-viirusi (mis kasutavad RNA-d geneetilise materjalina). Nad järeldasid, et sellised viirused ristavad liike palju sagedamini kui DNA viirused (mis kasutavad DNA-d). "See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et nende mutatsioonimäär on kõrgem," ütles Vandewood. Väiksema genoomi ja suurema mutatsioonimäära kombinatsiooni korral on RNA-viirusel paremad võimalused kohaneda uue peremehe keskkonnaga.
Lisaks selgitab Holmes seda suundumust RNA ja DNA viiruste erinevate elutsüklitega. Infektsioonid RNA-viiruste osalusel on sageli rasked, kuid need on lühiajalised, see tähendab, et haigus tuleb ja läheb üsna kiiresti, nagu gripi või nohu korral. See ajutisus viib tõsiasjani, et viirus võib kasutamata jätta võimaluse saada osaks tekkivatest peremeesliikidest. "Ohtliku viiruse korral kestab kahjulik toime päevi või nädalaid," ütleb Holmes. „Ja keskmiselt on sellisel juhul lahknevused haruldased. Lihtsalt see, et viirus kaob üsna kiiresti."
Kuid DNA-viirusega seotud nakkused on sageli kroonilised. Kui osa peremeespopulatsioonist erineb uue liigi loomiseks oma tüüpilisest kujust, võtab ta tõenäolisemalt viiruse, kuna nakatunud on palju rohkem peremehi. Seega suureneb viiruse ja selle uue peremehe vahelise erinevuse tõenäosus.
Peremehe elustiil mängib rolli ka viiruste üleminekul ja nende liikidevaheliste hüpete koosmõjul. "Me teame, et peremehe populatsiooni suurus ja tihedus on väga olulised ning see tegur määrab, kui palju viiruseid nad kannavad," ütleb Holmes. Ta toob näitena nahkhiired. Nahkhiired kannavad enamasti palju erinevaid viirusi, kuid see on osaliselt tingitud asjaolust, et nahkhiiri on tohutul hulgal. Nii suured populatsioonid püüavad tõenäolisemalt viirust. “Kehtib väga lihtne ökoloogiline reegel: mida rohkem peremehi, seda ohtlikumad viirused neid kanda võivad,” märgib Holmes. "See on lihtsalt see, et viirusel on paremad võimalused haavatava peremehe leidmiseks."
1975. aastal kirjutas Francis L. Black Yale'i ülikoolist uurimistöö, mis andis põhjaliku ülevaate sellest, kuidas peremeesrahvastiku dünaamika mõjutab inimese haigusi. Uurinud Amazoni aborigeenide üsna eraldatud ja väikeseid kogukondi, leidsid teadlased, et nendel inimestel esinevad kroonilised viirusnakkused üsna sageli, kuid ägedad infektsioonid enamasti puuduvad. Isoleerimine kaitseb neid hõime uusi viirusi. Need mõned ohtlikud viirused, mis põliskogukondadesse siiski sattusid, surid peagi välja. Neil oli ellujäämiseks vähe peremehi ja seetõttu kadusid viirused üsna kiiresti.
Tõdemus, et eriülesed siirded toimuvad sageli, võib tekitada tõsist muret, kuna neid seostatakse uute ohtlike haigustega. Varem oli palju hüppeid ja neid juhtus sageli. Mis tulevikku meie jaoks laos seisab - sama, kuid suurtes kogustes?
Ei ole vajalik. "Liikidevaheliste minevikust üleminekute statistika ei ennusta alati täpselt tulevikku, eriti kui tegemist on inimestega," ütleb Pennings. Meie tänane elustiil erineb ka sellest, kuidas inimesed elasid vaid mõni sajand tagasi, ja seetõttu näib uute haiguste nakatumise oht meie jaoks erinev.
Inimene on ka suure hulga viiruste kandja. Meie populatsioon on liiga suur ja me oleme uskumatult liikuvad, mis tähendab, et edastame viirusi lihtsalt ja lihtsalt uutele vastuvõtlikele peremeestele. „Teeme palju asju, mis suurendavad viiruse leviku võimalusi. Armastame nina torgata kohtadesse, kuhu me ei peaks minema, võtame liiga tihti riske, sööme seda, mida ei tohiks süüa,”ütleb Vandewood. "Me oleme ilmselt reeglite rängimad rikkujad ja seetõttu muutuvad meist enamasti liikidevahelised hüppeobjektid - lihtsalt sellepärast, et paneme vahel rumalaid asju toime."
Sellised hullumeelsed teod põhjustavad sageli kokkupõrkeid teiste liikidega. Mida sagedamini me seda teeme, seda rohkem puutume kokku uute viirustega. Kõige sagedamini ohustavad meid liigid, kellega kokku puutume. "Nakatume suurema tõenäosusega hiirtest kui tiigritest," ütleb Pennings.
Viiruste evolutsiooni ajaloo täiendav uurimine aitab teadlastel mõista, kas leidub liike, millele me peaksime uute nakkuste allikatena rohkem tähelepanu pöörama. (Epidemioloogid jälgivad juba tähelepanelikult kodulindudelt inimestele edasikanduvaid viirusi, kuna kardavad linnugrippi.) Taimede, kalade ja imetajate viirused on inimestele tõenäoliselt sama ohtlikud. Samavõrd on võimalik, et järgmise epideemia ennustamiseks tehtavates uuringutes kitsendavad teadlased oma tähelepanu mõnele kõrge riskiga rühmale.
Holmesil on erinev vaatepunkt. "Ma ei usu, et sel juhul võivad prognoosid olla tõhusad," ütleb ta. "Ma saan aru, miks seda tehakse, kuid uute avastatud viiruste arv on tohutu ja seetõttu pole prognoosid sel juhul lihtsalt sobivad."
Õnneks on selline analüüs muutunud metagenomika tuleku ja arenguga lihtsamaks, kuna nimetatakse genoomika haru, mis uurib mitte üksiku organismi genoomi, vaid keskkonnast saadud genoomilise teabe kogumit. Sellise uurimistöö osana valivad Holmes ja tema kolleegid genoomijärjestusi mitmesugustest saadaolevatest andmebaasidest. Nad ei vaja viiruste füüsilisi proove ja see on juba iseenesest uuendus teadusuuringute valdkonnas. "Viroloogia on liikumas uude etappi, kus metagenoomikat saab massiliselt proovida, et näha, mis seal on," räägib Holmes.
Samuti märgib ta, et uut teavet viiruste kohta on tänapäeval rohkem ja seetõttu läbivad tema ja ta kolleegide lähitulevikus loodud fülogeneetilised skeemid suuri muutusi. "Kolme aasta jooksul on need skeemid palju täiuslikumad, sest me leiame nendest viirustest nii palju uusi proove," lubab Holmes.
Mallory Locklear
