Teadlased On Aru Saanud, Kuidas "surematuse Ensüüm" Töötab - Alternatiivne Vaade

Teadlased On Aru Saanud, Kuidas "surematuse Ensüüm" Töötab - Alternatiivne Vaade
Teadlased On Aru Saanud, Kuidas "surematuse Ensüüm" Töötab - Alternatiivne Vaade

Video: Teadlased On Aru Saanud, Kuidas "surematuse Ensüüm" Töötab - Alternatiivne Vaade

Video: Teadlased On Aru Saanud, Kuidas
Video: Mis takistavad ensüümide tööd? 2024, Juuni
Anonim

Surematuse otsimisest või vähemalt elu pikendamisest on kirjutatud rohkem kui üks romaan, rohkem kui üks film on üles võetud ja tehtud palju teaduslikke töid. Kuid tõsiasi on see, et niinimetatud surematuse ensüüm leiti juba tükk aega tagasi, kuid suhteliselt hiljuti oli võimalik selle saladus lahti harutada ja läheneda igavesele elule, mida paljud ihaldasid.

See puudutab ensüümi, mida nimetatakse telomeraasiks. Lühidalt, see vastutab raku jagunemise ajal telomeeride pikkuse eest - DNA molekuli otsasektsioonide eest. Iga järgneva jagunemisega need alad vähenevad ja, saavutades kriitiliselt lühikese pikkuse, põhjustavad rakkude surma.

Science Daily teatel õnnestus Arizona ülikooli (USA) teadlasterühmal leida eelnimetatud ensüümi katalüütilise tsükli oluline etapp. Selle mehhanismi lahendus avab vananemisvastases ravis laialdased võimalused. Professor Julian Cheni juhitud teadlaste rühm põhines oma uurimistööl Leonard Hayflicki tööl. Enam kui pool sajandit tagasi leidis ta, et inimese rakkudel on piiratud võime replitseeruda, mille järel nad surevad. Seda perioodi on nimetatud "Hayflicki piiriks" ja see on otseselt seotud DNA replikatsiooni jagunemiste ja korduste arvuga.

“Telomeraasil on sisseehitatud inhibeeriv süsteem, mis tagab õige telomeerse DNA korduse täpse sünteesi. Kuid see mehhanism piirab ka telomeraasi ensüümi üldist aktiivsust. Kui leiame võimaluse selle süsteemi tegevust õigesti mõjutada, on võimalik taastada raku telomeeride kadunud pikkus ja isegi vananemisprotsess täielikult peatada”.

Pealegi võib uus uuring olla kasulik mitte ainult inimestele, kes soovivad kauem elada, vaid päästavad neid ka paljude haiguste eest. Näiteks seostatakse selliseid seisundeid nagu kleepuv düskeratoos, aplastiline aneemia ja idiopaatiline kopsufibroos geneetiliste mutatsioonidega, mis muudavad telomeraasi aktiivsust ja kiirendavad telomeeri kokkutõmbumist. See mitte ainult ei kahjusta rakke ja nende surma, vaid mõjutab negatiivselt ka kogu inimese elundite ja süsteemide tööd. Nii et sel juhul võib "telomeraasiteraapia" saada uueks sõnaks eluohtlike seisundite ravis.

Vladimir Kuznetsov

Soovitatav: