Teadlased on avastanud 25 geneetilist mutatsiooni, mille tõttu suutis meie liik oma eluiga pikendada.
Ana Vela suri Cordobas möödunud aasta lõpus 116-aastaselt. Ta oli vanim inimene Euroopas, kolmas inimene planeedil ja pikaealisuse sümbol Hispaanias. Meie riik on Jaapani järel teisel eluaastal (sündides). Ana Vela pole erand, Hispaanias elab piisav arv inimesi, kelle vanus on möödunud sajandimärgist. Kataloonia statistikainstituudi andmetel on selles autonoomses kogukonnas elanike arv pidevalt kasvanud viimase 35 aasta jooksul, mis on rohkem kui 100 aastat vana.
Kuid mis mõjutab meie eeldatavat eluiga? Mis on nende inimeste pikaealisuse saladus, kes elavad kuni 120-aastaseks?
Ja miks elavad inimesed nii kaua, samal ajal kui meie lähimad evolutsioonilised sugulased, näiteks šimpansid, elavad umbes 50 aastat?
Ecvolutsioonilise bioloogia instituudi (UPF-CSIC), Bristoli ülikooli ja Liverpooli ülikooli genoomse reguleerimise keskuse (CRG) teadlaste sõnul, keda juhib Icrea Arcadi Navarro, on pikaealisuse saladus 25 geenis.
Ajakirjas Molecular Biology Evolution avaldatud uuringus vaadeldi erinevate primaatide liikide, sealhulgas inimeste, genoomilise variatsiooni ja maksimaalse eluea vahelist seost. Teadlased on jõudnud järeldusele, et meil on geenides mutatsioone, mis on seotud näiteks haavade paranemise võime, hüübimise ja südame-veresoonkonna haiguste raviga, mis ilmselt viis elu pikenemiseni.
Teadlaste sõnul on need mutatsioonid kasulikud varases eluetapis, kuid vanemas eas kahjulikud. Näiteks võib mutatsioon, mis võimaldab kaltsiumi akumuleerumist, olla noorukieas luude moodustumisel kasulik. Kuid vanas eas aitab suur kogus kaltsiumi ateroskleroosi arengusse.
Selles uuringus üritatakse selgitada teaduslikku teooriat, nn antagonistlikku pleiotroopiat, mis esitati XX sajandi 50-ndatel aastatel ja mis püüdis vastata järgmistele küsimustele: miks on erinevate liikide eluea erinevused, miks siilid elavad kuni 200 aastat, samal ajal kui hiired elavad ainult kaks või kolm aastat?
Reklaamvideo:
Selle George Williamsi poolt 1957. aastal sõnastatud teooria kohaselt eelistavad teatud geneetilised variandid noorukis indiviidi ja neil on hilisemas elus negatiivsed kõrvalmõjud.
Sõltuvalt keskkonnatingimustest on olemas loomulik valik mutatsioone, mis on kasulikud algses eluetapis, kuid mis muutuvad vanusega kahjulikuks.
Gerard Muntané oli üks esimesi teadlasi, kes uuris seda probleemi meditsiiniliste uuringute instituudis. Virgili. Avaldatud pressiteates väidab ta, et "on mutatsioone, millel võib olenevalt eluetapist olla erinev mõju: mõned neist on meile kasulikud, teised vanusega, pärast reproduktiivse etapi lõppu, kahjustavad meid."
See uuring põhineb eelmisel aastal ajakirjas Nature Ecology avaldatud materjalil, milles käsitleti ka vananemisega seotud probleeme. Eelkõige räägime inimhaiguste genoomsete andmete võrdlevast analüüsist tema elu algfaasis ja vanas eas.
„Nägime, et leidub mutatsioone, mis kaitsevad noori selliste haiguste eest nagu lapseea glioom (lastel esinev ajukasvaja). Samal ajal suurendavad need vanemas eas teiste haiguste nakatumise riski, ütles Navarro. - Seega oleme praktikas tõestanud George Williamsi teooriat. Pärast tulemuste saamist tahaksime uurimist jätkata ja välja selgitada, kas need geenid on vananemisega otseselt seotud."
Sel eesmärgil otsustasid teadlased uurida ja võrrelda erinevate primaatide liikide geene. Evolutsioonibioloogia seisukohast on primaadid väga huvitavad, sest hoolimata nende väga lähedasest sugulusest inimestega, on liikide vahel eeldatava eluea osas suured erinevused.
Kõigist uuritud liikidest elavad kauem kui nende ühine esivanem, kellest nad põgenesid kolm miljonit aastat tagasi, ainult inimesed ja kahte tüüpi makaakid. Uuringu autorite sõnul tõendab see, et eluea pikenemise protsess oli evolutsiooni mõttes suhteliselt kiire.
Kuna leitud mutatsioone seostatakse rakkude vananemisele tüüpiliste protsessidega, usuvad teadlased, et uuringu tulemused võivad aidata kaasa uute raviainete väljatöötamisele vananemisega seotud haiguste raviks, samuti demonstreerivad evolutsioonilise lähenemisviisi potentsiaali meditsiinile.
Teadlased hoiatavad ka, et inimeste ja hiirte vananemise individuaalsed mehhanismid on väga erinevad. Vananemise põhjuste uurimiseks kasutatakse kõige sagedamini hiiri.
"Peame oma töös olema väga ettevaatlikud, et meil oleks selge ettekujutus sellest, mida meie uuringute tulemusi saaks modellina kasutada," ütles Navarro.
Teadlane tunnistas, et veel pole suudetud kindlaks teha, miks "homo sapiensil" ja primaatidel on ühesugune 25 mutatsiooni komplekt, mis võimaldas neil elu pikendada. Ka sellele küsimusele pole vastust: "Milline tegur mängis meie esivanematega võrreldes otsustavat rolli meie elu pikendamisel?"
"Meil pole sellele küsimusele veel vastust, on vaid spekulatsioone," sõnas Navarro.
“Võib-olla on see tingitud asjaolust, et oleme muutunud oma keskkonnas domineerivaks. Meie liigid hakkasid elama ja töötama suurtes rühmades. Rasketel aegadel kaitsesid inimesed üksteist ja tulid appi. Kõik see aitas kaasa eluea pikenemisele. Kui enne surid nad 20, siis hiljem 40,”rääkis Navarro.
Muidugi kaasnes valikulise liikumisega meie elu optimaalse perioodi poole ka muudatused meie keha elutähtsas tegevuses. Erinevalt gorilladest ja šimpansidest on inimesed läbi teinud radikaalsed keskkonnamuutused, mis võisid põhjustada meie eluea pikenemist.
"Sotsiaalne tegur paigutati ka valimisliikumisse tänu" inseneritegevusele ", et me ei sure 60-aastaselt embooliast, isegi kui meil on sellele kalduvaid kahjulikke mutatsioone," sõnas Rivero Navarro.
Cristina Saez
