Šoti geneetikud on inimese DNA-s leidnud omamoodi aju vananemisprogrammi, mis kontrollib selle arengut kogu elu jooksul ja on seotud skisofreenia arenguga. See on öeldud ajakirjas eLife avaldatud artiklis.
“Selle geneetilise programmi avastamine on avanud täiesti uue võimaluse uurida, kuidas inimese käitumine muutub ja kui sageli mõjutavad erinevad ajuhaigused teda erinevatel eluetappidel. Kogu selle uurimistöö lõpptulemuseks võiks olla ravimite loomine, mis muudavad aju vananemise kulgu, “ütles Šotimaa Edinburghi ülikooli geneetik Seth Grant.
Viimastel aastatel on teadlased hakanud taas vaielma selle üle, mis on inimeste ja loomade vananemise ja surma protsess. Mõned bioloogid ja evolutsionistid usuvad, et see protsess ei ole juhuslik ja seda kontrollib mingi "surmaprogramm" - teatud geenide komplekt, mis paneb keha kasvama langusesse ja surema ning annab seeläbi teed uuele omalaadsele põlvkonnale.
Proovin aru saada, kas see on tõesti nii, avastasid Ameerika geneetikud hiljuti terve komplekti geene, mis võivad selle "vananemisprogrammi" tööga seostuda. Nende geenide talitlushäired võivad selgitada, miks mõned inimesed, aga ka Aafrika närilised - paljad mutirotid - elavad mitu aastakümmet kauem kui teised sugulased.
Suhteliselt hiljuti avastasid teadlased hiirte ajus spetsiaalse tsooni, mis kontrollib aju ja kogu organismi tervikuna vananemist, kuid selle töö põhimõtted jäid sel ajal bioloogidele saladuseks.
Grant ja tema kolleegid astusid esimese sammu aju vananemisprogrammi mehhanismide paljastamise poole, analüüsides, millised geenid on aktiivsed närvisüsteemi neuronites ja abistavates rakkudes erinevatel eluetappidel.
Selleks pidid geneetikud analüüsima tohutut hulka viimase kolme aastakümne jooksul kogunenud andmeid ja eksperimentaalseid tulemusi ning eraldama aju tööga seotud geenid, mille aktiivsuse tase lapsepõlves, täiskasvanueas ja vanas eas muutus.
Selle otsingu vili oli mitmekümne geeni ja lühikeste RNA-molekulide, rakkude sisese teabe peamise kandja, avastamine, mille toimimine muutub küpsuse ja vanaduse alguses suuresti.
Reklaamvideo:
Need muutused, nagu teadlased märgivad, mõjutavad mitte ainult neuroneid, vaid ka glia ja muude aju abikoe rakke ning enamik neist algab 26-30-aastaselt. Sel ajal, nagu teadlased märgivad, toimub aju tõsine ümberkorraldamine ning paljud selle osakonnad ja rakutüübid hakkavad töötama teisiti kui noorukieas ja lapsepõlves. Need muutused hakkavad meeste ajudes toimuma varem, mis näitab, et naiste ajud vananevad aeglasemalt. Sarnased muutused toimuvad, nagu näitasid artikli autorite tähelepanekud, ja hiirte ajudes muidugi kohandatud vastavalt inimeste ja näriliste eluea erinevusele.
See aju "vananemisprogrammi" töö iseloom, nagu märgivad geneetikud, võib selgitada, miks skisofreenia mõjutab kõige sagedamini noori vanuses 25-30 aastat. Selle programmi kodeerivate geenide talitlushäiretega seotud funktsioonihäired võivad tõsiselt häirida närvisüsteemi tööd ja põhjustada "hääli peas" ja selle haiguse muid iseloomulikke tunnuseid.
Näiteks mõjutavad küpsuse algus eriti geenide Atp2a2, Eef2 ja Itpr1 tööd, mida seostatakse Parkinsoni tõve ja skisofreenia arenguga. DNA-tükkide leidmine, mis kodeerib programmi, mis kontrollib kõiki neid geene, ei aita mitte ainult skisofreenia ravimiseks viisi leida, vaid ka aeglustada aju vananemisprotsessi.
