Umbes kaks kuni kolm miljonit aastat tagasi kolis esimene primaat metsast savanni. Tal on kasvanud pikemad jalad, suuremad lihased ja laiemad jalad. Siis tekkisid tal higinäärmed, mis võimaldasid tal kõrvetava Aafrika päikese all jahtuda. Värskete uuringute kohaselt levis sel ajal kogu liigi piires üks geenimutatsioon nimega CMAH. Nüüd toetab närilistega läbiviidud uuring ideed, et see geneetiline täpsustamine võimaldas inimestel joosta pikki vahemaid ja juhtida oma saagiks kurnatuse.
San Diego California ülikooli bioloogi Ajit Varka sõnul muutis mutatsioon CMAH-geeni täiesti passiivseks. Varki mõtles, kas selle geneetilise sündmuse ja pikkade distantside läbimise võime vahel on seos. Kuna kõigil on see mittefunktsionaalne geen, ei saanud nad lihtsalt võrrelda erinevate inimeste jooksuvõimet. Siiski veetis ta aastaid hiirtel, kellel tekkis inimestel sama CMAH mutatsioon, et valgustada diabeedi, vähi ja lihasdüstroofia teket. Varki töö soovitas seost CMAH kaotuse ja lihasbioloogia vahel, kuid ta vajas tõendeid.
Geenide välja lülitamine oli kasulik
“Umbes 10 aastat olen üritanud kedagi oma laboris veenda, et ta paneks need hiired jooksulindile,” räägib Varkey. Kui ta katse lõpuks läbi viis, "vaata ja vaata, ilma igasuguse väljaõppeta jooksid CMAHta hiired 1,5 korda paremini". Näriliste lihased - eriti nende tagajalad - kasutasid hapnikku tõhusamalt ja olid vähem väsinud. Töö tulemused avaldati ajakirjas Proceedings of the Royal Society B.
2004. aastal soovitas Harvardi bioloog Daniel Lieberman, et jooksmine - mitte ainult kahel jalal kõndimine - mängis olulist rolli inimese evolutsioonis. Lieberman, kes ei osalenud selles uues hiireuuringus, ütleb, et see on "esimene tõesti hea ja põhjalik geneetiline uuring, mis sobib meie ennustustega" jooksmise rolli kohta tänapäeva inimeste tipptunnil.
Ilja Khel
