“Magad terve öö, muidu ei maga. Nii ja teisiti. Tõusin püsti, kõndisin ringi, pikutasin. Ta heitis pikali, kõndis ringi, tõusis püsti, "- Nõukogude rokkgrupi laul" Sounds of Mu "kirjeldab tuttavat paljudele uinumisega seotud raskustele. See seisund ilmneb kõige sagedamini vastusena stressoritele. Somnoloog Mihhail Poluektov selgitab, miks on stressi ajal nii raske piisavalt magada ja miks unepuudus ise on stressitegur.
Stressi all olevad inimesed võivad unetuse üle kurta. Seda seisundit ei iseloomusta täielik unepuudus. Igal juhul inimene magab, kuid tema jaoks on see keerulisem: ta viskab ja pöördub voodisse, püüdes vabaneda obsessiivsetest mõtetest eelseisva või juba juhtunud ebameeldiva sündmuse kohta. Tema uni võib olla madal või katkendlik. Seetõttu eelistavad arstid kasutada terminit "unetus", mis tähendab subjektiivset ebapiisava või halva kvaliteediga une, pealiskaudse ja vahelduva tunde olemasolu, mis mõjutab ärkveloleku ajal aktiivsust.
Unetust, mis tekib vastusena stressirohke - enamasti emotsionaalse - tegurile, nimetatakse ägedaks või adaptiivseks. Reeglina kestab see seni, kuni stressifaktor on olemas. Pärast selle lõppemist taastatakse uni.
Unetusega inimestel on kesknärvisüsteemi suurenenud aktiivsus. Lisaks domineerib neis autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline jagunemine, mis vastutab siseorganite, näärmete ja veresoonte tegevuse eest stressiolukorras, nii ärkveloleku perioodidel kui ka kõigil unefaasidel. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise aktiivsus, mis vastutab keha töö eest lõõgastusperioodidel - uni, toidu seedimine ja nii edasi - väheneb. Kortisooli, stressihormooni, mis vastutab stressi ajal erinevate süsteemide aktiveerimise eest, sekretsiooni tase tõuseb adaptiivse unetusega inimestel 20 tunni võrra, samal ajal kui tervetel inimestel on selle tootmine sel ajal madal, kuna keha valmistub uneks. See hormoon vastutab mitmesuguste süsteemide aktiveerimise eest stressiolukordades.
Kuidas me magama jääme
Igal ajahetkel määrab uinumisvõime meie unepuuduse tase, see tähendab, kui palju aega on ärkamisest möödunud, kui palju väsimust ja nn uneaineid on meisse kogunenud. Eeldatakse, et peamine aine, mis määrab ärkveloleku ajal unisuse suurenemise, on adenosiin. See on nukleosiid, mis on osa adenosiintrifosforhappest (ATP), mis on kõigi biokeemiliste protsesside universaalne energiaallikas.
Töö käigus tarbivad rakud palju ATP-d, mis laguneb esiteks adenosiindifosforhappeks, seejärel adenosiinmonofosforhappeks, seejärel lihtsalt adenosiiniks ja fosforhappeks. Iga kord, kui fosforijäägid molekulist eraldatakse, vabaneb suur kogus energiat, mis on kütus biokeemiliste reaktsioonide jaoks. Kui kõik fosforijäägid on lahti ühendatud ja kogu energia vabaneb, jääb rakkude tsütoplasmasse ainult adenosiin, mis põhjustab uimasustunde suurenemist. Loomulikult on adenosiinil närvisüsteemi pärssiv toime, mis vabaneb närvirakkudes, mitte lihasrakkudes ega siseorganites. Päeva jooksul koguneb adenosiin suurenevates kogustes ja õhtul hakkab inimene uniseks.
Reklaamvideo:
Aju aktiveerivad ja pärssivad keskused
Samal ajal määravad une alguse tõenäosuse aju aktiivsuse kõikumised päevases tsüklis. Need on tingitud aju mitme keskuse keerulisest koostoimest, millest mõned on seotud ärkveloleku säilitamise süsteemiga (nn retikulaarne aktiveeriv süsteem ajutüves), teised une genereerimise süsteemiga (hüpotalamuse, ajutüve jt keskused, neid on kokku kaheksa).
Aktiveerivate tsoonide neuronid stimuleerivad ülejäänud aju neurotransmitterite - mitmesuguste keemiliste struktuuride bioloogiliselt aktiivsete ainete - osalusel. Neurotransmitterid sekreteeritakse sünaptilisse lõhesse ja seejärel, ühendades neid järgmise sünonüüsi teisel küljel asuva järgmise neuroni retseptoritega, muutub selle viimase elektriline erutuvus. Erinevate aktiveerivate süsteemide neuronitel on oma vahendajad ja need asuvad tavaliselt üksteise kõrval, mitmekümne tuhande raku klastrites, moodustades ärkveloleku keskused. Need neurotransmitterid mitte ainult stimuleerivad aju, vaid suruvad maha ka unekeskused.
Unekeskustes vabaneb mitte aktiveeriv, vaid vastupidi, pärssiv neurotransmitter gamma-aminovõihape (GABA). Unerežiim ilmneb siis, kui aktiveerivate süsteemide pärssiv mõju väheneb ja unekeskused “väljuvad kontrolli alt” ning hakkavad ise ärkveloleku keskusi maha suruma.
Aktiveerivate süsteemide tööd reguleerib sisemine kell - hüpotalamuse rakurühm, mille ainevahetustsükkel on keskmiselt 24 tundi 15 minutit. Seda aega kohandatakse iga päev, kuna sisemine kell võtab teavet päikeseloojangu ja päikesetõusu aja kohta. Seega teab meie keha pidevalt, mis kell on. Päeval toetab sisemine kell aktiveerivate struktuuride tööd ja öösel lõpetab see nende abistamise ning uinuda on lihtsam.
Unekestuse määrab aeg, mis kulub keha funktsioonide taastamiseks. Reeglina on see 7 kuni 9 tundi. See vajadus on geneetiliselt ette nähtud: ühel inimesel kulub keha taastamiseks 7,5 tundi ja teisel 8,5 tundi.
Miks on stressi ajal raske uinuda
Kui tervislikus seisundis rahumeelses seisundis inimene magab öösel kell 12, on tal ajus kõrge adenosiini tase, samal ajal kui aju aktiivsus väheneb, nagu sisemine kell seda nõuab. Seetõttu õnnestub tal tavaliselt magama jääda vähem kui poole tunniga (normaalne). Stressiolukorras ei tule uni pikka aega, isegi kui inimene pole pikka aega maganud ja tema kehasse on kogunenud palju adenosiini. Selle põhjuseks on närvisüsteemi hüperaktiviseerumine.
Igasugune stress on väljakutse keha ohutusele. Stressi toimele reageerides aktiveeritakse mehhanismid, mis aktiveerivad mõne organi ja süsteemi aktiivsust ning pärsivad teiste aktiivsust. Nende protsesside reguleerimisel mängib võtmerolli "emotsionaalne aju" ja neurotransmitterid.
Kokkupuude emotsionaalselt olulise teguriga viib aju limbilise süsteemi (emotsioonide eest vastutav aju osa) tsoonide aktiveerumiseni, mille põhielement on amügdala. Selle struktuuri ülesanne on võrrelda ajju sisenevaid stiimuleid varasema kogemusega, hinnata, kas see tegur on ohtlik, ja algatada seoses sellega emotsionaalne reaktsioon. Amügdala aktiveerimisel stimuleeritakse lisaks emotsioonide tekitamisele ka aju aktiveerivaid süsteeme. Need süsteemid mitte ainult ei aktiveeri ajukoort, vaid takistavad ka uinumist, sealhulgas pärsivad unekeskuste aktiivsust.
Norepinefriin on peamine aktiveeriv “stressi” neurotransmitter, mis stimuleerib aju ja hoiab ära uinumise. Norepinefriini sisaldavad ja ärkvelolekut toetavad neuronid asuvad ajutüve ülemistes osades oleva sinise täpi piirkonnas.
Lisaks sellele mängib atsetüülkoliin rolli aju kõrge toonuse säilitamises, mille allikaks on aju põhituum (see aktiveerib ajukoort), serotoniin (seda sisaldavad neuronid võivad mõlemad toimida otseselt ajukoore neuronitele ja pärssida unekeskusi), glutamaat ja vähem aste dopamiini. Samuti pööravad teadlased täna palju tähelepanu oreksiinile, mis aitab aju olla ärritunud olekus. Oreksiini sisaldavate neuronite, mis asuvad keskmises hüpotalamuses, funktsioon on ainulaadne: ühelt poolt aktiveerivad nad otseselt ajukoore neuroneid, takistades neil uinuda, teisest küljest toimivad nad teiste aktiveerivate süsteemide neuronitele, olles “aktivaatorite aktiveerijad”.
Kui keha seisab silmitsi millegi ettenägematuga, hakkavad aktiveerivad süsteemid tavapärasest intensiivsemalt töötama ja erutavad teisi ajuosi, nii et nad lähevad "hädaolukorras" töörežiimi. Sellest lähtuvalt väheneb uinumise tõenäosus, kuna aju aktiivsus on liiga kõrge. Ja kuigi sisemine kell dikteerib sel ajal aju aktiivsuse vähendamiseks, hoiab täielikku langust aju aktiveerivate süsteemide pidev ergastamine, mis hoiavad seda hüperaktiivses olekus.
Kuidas stress vähendab une kvaliteeti
Ühel või teisel viisil mõjub mingil hetkel ajus liigse adenosiini kogunemise tõttu uinumisrõhk üleliigsele erutusele ja pärast mitmetunnist piinamist õnnestub stressi kogeval inimesel lõpuks magama jääda. Kuid ilmneb uus probleem: liigse ajuaktiveerimisega on raske jõuda sügavate, lõõgastavate uneetappideni, mille jooksul keha taastub füüsiliselt.
Kui stressis inimene siseneb sügava une faasi, ei saa nad selles kaua püsida. Närvisüsteemi erutuse tõttu toimub suur arv üleminekuid pindmistesse uniseisunditesse. Väikseim vihje täiendavale erutusele - näiteks kui inimesel on vaja voodis ümber pöörata, samal ajal kui tema aju on pisut aktiveeritud, et käskida lihastel kehaasendit muuta -, muutub stressiolukorras liigseks ja viib selleni, et inimene ärkab ega saa enam magada …
Varased hommikused ärkamised on seletatavad ka aju hüperaktiivsusega, mis häirib pikaajalist und. Kujutage ette tervet stressivaba inimest, kes läheb magama kell 12 ja ärkab kell 7 hommikul. Uneregulatsiooni mudeli kohaselt kasutati pärast seitset tundi magamist kogu tema ajus olevat liigset adenosiini uute ATP-molekulide ehitamiseks ja see kaotas pärssivat toimet. Hommikul annab sisemine kell ajule signaali, et aeg on aktiveeruda, ja ärkamine algab. Tavaliselt peatub unerõhk alles 7-9 tundi pärast uinumist, kuna selleks ajaks on kogu adenosiin aega töödelda. Stressi all koormab liigne aju erutus adenosiini toimet, kui see on endiselt ajurakkudes, ja inimene ärkab varem, näiteks kell 4-5 hommikul. Ta tunneb end hämmingusunine, kuid liigse ajutegevuse tõttu ei saa enam uinuda.
Unepuudus kui stressifaktor
Unepuudus on iseenesest kehale tõsine stress - mitte ainult inimestel, vaid ka loomadel. 19. sajandil näitas kutsikatega eksperimente läbi viinud teadur Maria Manaseina, et loomade täielik unepuudus mitmeks päevaks on saatuslik. Kui teised teadlased 20. sajandil tema katseid hakkasid kordama, märkasid nad hämmastavat asja: surnud loomade kõige tõsisemad muutused ei toimunud ajus, mis, nagu arvati, vajas kõigepealt und, vaid teistes elundites. Seedetraktist leiti arvukalt haavandeid ja neerupealised olid kurnatud, kus teadaolevalt toodetakse tänapäeval stressihormoone. Teisisõnu, magamata jäänud loomadel tekkis stressile mittespetsiifiline reaktsioon, mis väljendus siseorganite töö probleemides.
Lisaks on tõestatud, et inimestel põhjustab uneaja piiramine kognitiivsete funktsioonide halvenemist: kannatavad tähelepanu, meeldejätmine, planeerimine, kõne, tahtefunktsioonid ja emotsionaalne reageerimine.
Kuid kui inimesel on magamisraskused, hakkab ta muretsema võimalike tervisemõjude ja nendega seotud eluraskuste pärast, mis õhutab aju liigset aktiveerimist. Tulemuseks on nõiaring ja unehäired võivad püsida mitu kuud pärast stressirohke sündmuse lõppu. Seega muutuvad stressirohke sündmuse põhjustatud unehäired ise stressi tekitavaks.
Kas on võimalik pärast stressi magada?
Unepuuduse lõppedes, kui inimene saab võimaluse magada nii palju kui tahab, ilmneb tagasilöögi efekt. Mitu päeva uni süveneb ja pikeneb, inimene magab, nagu öeldakse, ilma tagajalgadeta. Näiteks pärast unepuuduse rekordi püstitamist magas koolipoiss Randy Gardner (ta ei maganud 11 päeva) 16 tundi, pärast mida tunnistasid arstid, et ta on täiesti terve. Samu unehäireid võib täheldada ka stressiolukorrast väljumisel. Kui stressifaktori tegevus on lõppenud, ei pea aju enam liigset aktiivsust säilitama ja loodus võtab oma arve: mõne päeva jooksul tagastab ta uneaja, mille inimene kaotas unepuuduse tõttu stressi tõttu.
Autor: MIKHAIL POLUEKTOV
