Suurbritannia ja USA elanike DNA laiaulatuslik geneetiline analüüs näitab, et inimkonna bioloogiline evolutsioon pole peatunud ja haigustega seotud geenide "kahjulike" versioonide kandjate arv loodusliku valiku mõjul väheneb järk-järgult, selgub ajakirjas PLOS Biology avaldatud artiklist.
"Selle jälgi oli äärmiselt keeruline leida, kuid leidsime vihjeid, et looduslik valik toimib ka tänapäevastes inimpopulatsioonides," ütles USA New Yorgi Columbia ülikooli geneetik Joseph Pickrell.
Täna arutavad bioloogid ja evolutsionistid aktiivselt, kas inimese evolutsioon peatus pärast seda, kui meie esivanemad leiutasid tööriistad ja liikusid edasi omataoliste suurte ühiskondade elule. Mõned teadlased usuvad, et bioloogiline evolutsioon on aeglustunud või isegi peatunud, kuna indiviidide ellujäämine ja nende rassi jätkamise tõenäosus ei sõltunud mitte geenide kvaliteedist, vaid kiirest mõistusest, jõukusest ja sotsiaalsest staatusest.
Teised evolutsionistid on selle kahtluse alla seadnud ning viimase kahe aastakümne jooksul on tehtud mitmeid katseid ja uuringuid, mille käigus bioloogid on katsetanud, kuidas inimkonna genoom tervikuna on mitmesaja või tuhande aasta jooksul muutunud. Need tähelepanekud viisid sageli vastuoluliste tulemusteni, mis ei lisanud kindlust, et areng jätkub.
Pickrell ja tema kolleegid leidsid uusi tõendeid selle kohta, et "darvinistlik" valik töötab endiselt inimkonna seas, analüüsides Ühendkuningriigis ja USA-s enam kui 160 tuhande inimese genoome, kes hiljuti osalesid erinevates geeniuuringutes.
Oma DNA-d analüüsides tuginesid teadlased lihtsale evolutsioonimustrile - mida kauem inimene elab ja mida parem on tema tervis, seda rohkem suudab ta järglasi jätta. Seega, mida rohkem järglasi on, seda suurem on tõenäosus, et nad annavad oma geenid edasi oma lastele ja tema sugupuu jätkub ning geenide "halbade" versioonide kandjad surevad välja.
Sellest ideest lähtudes võrdlesid teadlased suhteliselt lühikese või normaalse elueaga saja-aastaste perekondade ning brittide ja ameeriklaste inimeste DNA mutatsioonide komplekte ja püüdsid mõista, kui tavalised on nende geenides "kahjulikud" mutatsioonid. Kui saja-aastaste inimeste DNA-s on neid mutatsioone vähem, tähendab see, et looduslik valik töötab edasi ja nende arvu erinevuste puudumine näitab vastupidist.
Geneetikutel õnnestus leida mitu tosinat geeni, mille jaoks sellised erinevused olid iseloomulikud. See oli kõige märgatavam kahes DNA piirkonnas - APOE geenis, milles mutatsioonid suurendavad märkimisväärselt Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust, ja CHRNA3 geenis, mida seostatakse meeste aktiivse suitsetamise eelsoodumusega.
Reklaamvideo:
Nagu teadlased märgivad, olid nende geenide "halvad" versioonid palju vähem levinud ameeriklaste ja brittide seas, kes suutsid elada 70-aastaseks või kelle vanemaid või esivanemaid peeti saja-aastasteks. Paljud teised rasvumise, astma, ateroskleroosi ja paljude muude terviseprobleemidega seotud geenid, aga ka seksuaalse aktiivsuse varajane algus, käitusid sarnaselt.
Tulevikus plaanivad geneetikud analüüsida veelgi suuremaid DNA panku, mis aitab neil leida teisi geene, mida evolutsioon jätkuvalt mõjutab, ja mõista, millises suunas inimkond täna liigub ja mis selle arengut "orkelleerib".
