Eakate hiirte elu vaatlustel selgus huvitav fakt - nende nahk paraneb jaotustükid ja muud haavad kiiremini ja "paremini" kui noortel inimestel. Sellele järeldusele jõudsid bioloogid, kes avaldasid ajakirjas Cell Reports artikli.
Embrüo ja embrüonaalsete tüvirakkude rakud on bioloogia seisukohast praktiliselt surematud - nad võivad adekvaatses keskkonnas elada peaaegu lõputult ja jagada piiramatu arv kordi. Seevastu täiskasvanu keha rakud kaotavad järk-järgult võime jaguneda pärast 40–50 jagunemistsüklit, jõudes vananemisfaasi, mis eeldatavalt vähendab vähi tekkimise võimalusi.
Miks rakud seda teevad? Nagu tänapäeval teadlased usuvad, kaitsevad rakud sarnasel viisil ennast ja keha tervikuna vähi tekke eest, peatades jagunemise ajal, mil nende genoomi mutatsioonide tekkimise tõenäosus jõuab mingisse kriitilisse punkti. Keha osavus on omakorda selle protsessi kõrvalnäht, mis on seotud "vananenud" rakkude kuhjumisega elundites.
Thomas Leung Pennsylvania ülikoolist Philadelphias (USA) ja tema kolleegid avastasid selle reegli suure erandi, jälgides, kuidas noorte ja vanade hiirte nahk ravib väikseid jaotustükke ja kuidas nende rakud sellise kahjustuse korral käituvad.
“Plastiikkakirurgid ja dermatoloogid märkavad sageli, et armid on vanemate inimeste nahal vähem levinud, kuid selle ebatavalise nähtuse põhjused ja mehhanismid jäid meile saladuseks. Mõistmine, miks see juhtub, sillutab teed naha uuendamise tehnoloogiatele,”ütleb Lyng.
Sellele küsimusele vastamiseks on teadlased käitunud ebaharilikul viisil. Nad "õmblesid" kahe hiirte - eaka ja noore närilise - vereringesüsteemi ja jälgisid, millised nende nahas olevad geenid ja signaalimolekulid kõige enam muutusid ja kuidas need muutused mõjutasid regeneratsiooniprotsessi, kui nende kõrvadesse tehti auk.
"Tavaliste" noorte hiirte, kes pole ühendatud eakate paaritustega, kõrva augustamine viis haava servadesse armkoe moodustumiseni ja nende koore püsiva "augu" moodustumiseni. Kui nad olid "ühendatud" eakate näriliste vereringesüsteemiga, siis seda ei juhtunud - auk aeglaselt, kuid pingutati ja kahjustused kadusid jäljetult.
Selle põhjuseks, nagu leidsid Lyng ja tema kolleegid, oli see, et noorte hiirte veri sisaldas suures koguses SDF1 - spetsiaalseid signaalmolekule, mis, nagu bioloogid varem uskusid, vastutavad maksa, neerude ja mõne muu organi regeneratsiooni eest.
Reklaamvideo:
Vanemate näriliste kehas seda valku praktiliselt ei esine, kuna selle tööd blokeerivad muutused SDF1 sünteesi juhiseid sisaldava DNA ümbrise struktuuris ja EZH2 geeni suurenenud aktiivsus, mis kontrollib selliste siltide kandmist DNA valguümbrisele. Selle deaktiveerimine eakate näriliste rakkudes kahjustas drastiliselt selle regeneratsiooni, sundides seda sagedamini moodustama arme ja arme.
Pärast selle ebatavalise nähtuse avastamist testisid teadlased, kas inimese nahk toimib sarnaselt. Noorte ja eakate vabatahtlike nahahaavu jälgides muutis vananemine nende rakkude käitumist sarnaselt, mis viitab sellele, et vanus hakkab nahal tõepoolest "paremini" tööle.
“Naha selline käitumine on evolutsiooni seisukohast mõistlik. Mida kiiremini haav paraneb, seda lihtsam on noorel loomal ellu jääda, isegi kui raviprotsess pole liiga kvaliteetne,”võtab geneetik kokku.
