Hollandi teadlased on loonud molekuli, mis põhjustab vananevate rakkude hävitamise. Teadlaste sõnul võib see aidata eluiga pikendada. Seda ravimit on testitud hiirtel ja see on osutunud tõhusaks ning peagi on plaanis kliinilised uuringud inimestega.
Ekspertide sõnul sisaldab isegi noor organism kahjustatud ja vanu rakke, mis kiirendavad vananemisprotsesse ja aitavad kaasa haiguste, eriti vähi arengule. Hollandi teadlaste loodud molekulil on võime selliseid rakke selektiivselt hävitada. Katsete tulemuste kohaselt tekitab see hiirtel noorendavat toimet, seetõttu otsustati kliinilised uuringud läbi viia inimestel.
Vanusega suureneb vananevate rakkude arv inimkehas. Need häirivad siseorganite, sealhulgas pankrease, südame ja veresoonte normaalset tööd. Pealegi võivad sellised vanad rakud degenereeruda pahaloomulisteks. Lisaks põhjustavad need inimkehas sekretoorse seniilse fenotüübi moodustumist - püsivat põletikuvastast seisundit. Selles olekus vabastab keha palju lahustuvaid aineid, mis põhjustavad põletikku.
Vanade rakkude kuhjumise üheks peamiseks põhjuseks on neid elus hoidvate geenide lisamine. Laboris aretasid teadlased GMO hiiri, kus soovimatu DNA aktiivsus oli alla surutud. Selle tulemusel vabanes keha aktiivsemalt vananenud rakkudest, arterites vähenes naastude arv ja hiirte elu pikenes. Kuid selliseid geneetilisi katseid ei saa inimestega läbi viia.
Sel põhjusel on teadlased sunnitud otsima aineid, mis aitavad kehal vanadest rakkudest vabaneda. Laboratoorsetes testides on neeruhaigusega inimestel testitud ravimeid, mida nimetatakse senolüütikuteks. Need ravimid on võimelised mitte ainult vanu rakke hävitama, vaid soodustavad ka regeneratsioonimehhanismide käivitamist, mis aitavad moodustatud ruumi uute rakkudega täita. Seega kuded noorenevad. Lisaks on mõned senolüütikumid võimelised hävitama ka pahaloomulisi vähirakke.
Probleem on aga selles, et senolüütikumid on enamasti väga mürgised, mistõttu võivad need põhjustada paljusid kõrvaltoimeid, eelkõige trombotsüütide arvu vähenemist - vere hüübimise eest vastutavad vererakud.
Hollandi teadlased Erasmuse ülikooli meditsiinikeskuse tsütoloog Peter de Kaiseri juhtimisel suutsid välja töötada uue strateegia vananenud rakkude hävitamiseks. Nad aktiveerisid vananevates rakkudes kaitsva valgu P53, mis kontrollib rakkude kontrollitud surma ja vananemise protsesse. Samal ajal leidsid teadlased, et teine valk FOXO4 seondub selle valguga, blokeerides selle töö. Sel põhjusel on bioloogid loonud peptiidi FOXO4-DRI, mis kannab FOXO4 valgu seda osa, mis seondub kaitsva valguga. See Petri tassis olev molekul takistab kahe valgu kokkupuudet ja P53 kutsub esile defektsete rakkude enesetapu. Samal ajal jäävad terved rakud puutumatuks ja kahjustamata.
Teadlased süstisid väljatöötatud ravimit mutantsetesse hiirtesse, kes vananesid palju kiiremini ja elasid poole vähem kui tavalised hiired. Mõni kuu pärast sündi muutuvad mutantsed hiired loidaks, neerufunktsioon on häiritud ja juuksed langevad välja. Tänu sünteesitud peptiidile kasvas villa tihedus ja näriliste füüsiline aktiivsus, neerud taastati. Väljatöötatud valku testiti ka tavalistel vananevatel hiirtel ja tulemus oli paljuski sama.
Reklaamvideo:
Uuel ravimil on ka vastaseid. Nii väidab eelkõige Ameerika teadlane James Kirkland Mayo kliinikust, et väljatöötatud ravimil on piirangud. Molekul laguneb pärast seedetrakti sisenemist, nii et seda saab võtta ainult süsti või sissehingamise teel.
Hoolimata asjaolust, et katselistel hiirtel sünteesitud valk ei vähendanud trombotsüütide arvu, võib suure hulga vananenud rakkude hävitamine esile kutsuda ohtlikke tüsistusi, eriti vähihaigetel patsientidel. Lisaks osalevad vananevad rakud kudede paranemises, mistõttu nende kadumine võib negatiivselt mõjutada taastumisvõimet. Sel põhjusel ei kiirusta teadlased oma arengut meditsiinipraktikas tutvustama. Praegu kavatsevad nad kindlaks teha, kas molekul on võimeline hävitama glioblastoomist eraldatud vähirakke. Juhul, kui ravimi ohutus ja efektiivsus on kinnitatud, võivad teadlased kliiniliste uuringute juurde minna.
