Teadlased on nimetanud inimese pikaealisuse põhjuse. Teadlased on Homo sapieni suhteliselt pika eluea seostanud geeniga p62, mis on üks autofaagia reguleerijaid.
Vähesed peavad üllatavaks, et inimene elab kauem kui näiteks hiir. Lõppude lõpuks on liigi Homo sapiens esindajad üsna suured ja nagu me teame, on imetajate eeldatav eluiga tihedalt seotud nende kehakaaluga. Lihtsamalt öeldes, mida suurem on mass, seda kauem olend elab. Samal ajal elab meie planeedil alasti mutt-rott ja veel mitu väikest olendit, kes on tõelised pika maksa maksud. Veelgi ebatavalisem on see, et inimene ise elab väga kaua võrreldes teiste imetajatega, kelle massi võib tinglikult võrrelda Homo sapiensi massiga.
Selle näiteks on tiiger. Nende suurte kasside kehakaal on isegi suurem kui inimestel ja nad elavad vangistuses kuni umbes 20–25 aastat. Meie "sugulased" - šimpansid - kaotavad ka inimeste eluea osas. Mis on selle põhjus?
Nüüd on sellele küsimusele püüdnud vastata geneetik Victor Korolchuk Newcastle'i ülikoolist (Suurbritannia) ja tema kolleegid. Molekulaarbioloogide fookuses on autofaagia - protsess, mis toimub rakusiseste jäätmete lüsosoomide (rakkude sisemiste organellide) toimel. Kaasaegsed teadlased on juba ammu aru saanud, et see mängib olulist rolli rakkude kaitsmisel stressi eest. Sel juhul ei tähenda see sõna psühholoogilist stressi, vaid oksüdantide ja erinevate agressiivsete molekulide kuhjumist kehas, mis kahjustavad rakkude kõige olulisemaid komponente.
Viktor Korolchuk ja tema kolleegid juhtisid tähelepanu geenile p62, mis on üks autofaagia "dirigente". Selle geeni kahjustus põhjustab amüotroofse lateraalskleroosi ehk Hawkingi tõve arengut. Vaatlused ajendasid teadlasi spekuleerima, et geenil p62 on neuronite - ajurakkude - ellujäämisel oluline roll. Paljud neist "eksisteerivad" inimesega kogu tema elu.
Teadlased siirdasid p62 geeni kärbeste DNA-sse ja jälgisid, kuidas muutus rakkude toimimine elusolendites. Selgus, et p62 on nii "hapnikuandur" kui ka mingi "päästik", mis käivitab "prügi kogumise" protsessi ja selle töötlemise lüsosoomides. Geneetiliselt muundatud kärbsed, kellele süstiti geeni p62, elasid kauem. Inimeste puhul reageerib teadlaste sõnul geen neuronites olevate agressiivsete molekulide kontsentratsiooni suurenemisele ja vähenemisele veelgi tugevamalt. Viimane viib teadlaste sõnul inimese elu pikendamiseni.
Selline oksüdantidest puhastamise mehhanism ilmnes inimestel kümnete tuhandete aastate pikkuse evolutsiooni käigus, mis lõpuks võimaldas tal pikaealisuse osas kõrgemale tasemele jõuda.
Ilja Vedmedenko
Reklaamvideo:
