Aju: Mõelge - Alternatiivne Vaade

Sisukord:

Aju: Mõelge - Alternatiivne Vaade
Aju: Mõelge - Alternatiivne Vaade

Video: Aju: Mõelge - Alternatiivne Vaade

Video: Aju: Mõelge - Alternatiivne Vaade
Video: REAL RACING 3 LEAD FOOT EDITION 2024, November
Anonim

Inimese aju mõistmine on kahtlemata moodsa teaduse üks raskemaid ülesandeid. Enamiku viimase 200 aasta juhtiv lähenemisviis on olnud ajufunktsioonide sidumine aju erinevate piirkondade või isegi üksikute neuronitega (ajurakud). Kuid üha uuemad uuringud näitavad, et inimmeele mõistmisel võime minna täiesti valesti.

Ideed, et aju koosneb mitmest piirkonnast, mis täidavad konkreetseid ülesandeid, nimetatakse modulaarsuseks. Alguses tundus see üsna edukas. Näiteks võib see selgitada, kuidas me nägusid ära tunneme, aktiveerides kuklaluus ja ajalises lobes spetsiifiliste ajupiirkondade ahela. Kehasid töötlevad aga täiesti erinevad ajupiirkonnad. Ja teadlased usuvad, et muud piirkonnad - mälualad - aitavad neid tajutavaid stiimuleid kombineerida, et luua inimeste terviklikud kujutised. Teatud ajupiirkondade aktiivsust on seostatud ka konkreetsete seisundite ja haigustega.

Image
Image

Põhjus, miks see lähenemisviis on olnud nii populaarne, on osaliselt tingitud tehnoloogiast, mis annab meile enneolematu aju lõikamise. Aju verevoolu muutusi jälgiv funktsionaalne magnetresonantstomograafia (fMRI) võimaldab teadlastel näha, kuidas aju piirkonnad aktiveeruvad reageerimisel toimingutele - võimaldades neil funktsioone kaardistada. Vahepeal võiks optogeneetika aidata meil neuronite geneetilist muundamist nende elektrilise aktiivsuse juhtimiseks valguse impulsside abil uurida nende konkreetset panust aju funktsioneerimisse.

Ehkki mõlemad lähenemisviisid annavad äärmiselt huvitavaid tulemusi, on ebaselge, kas need kunagi annavad meile aju mõtestatud mõistmise. Neurofüsioloog, kes leiab seose aju neuroni või piirkonna ja konkreetse, kuid põhimõtteliselt suvalise füüsilise parameetri, näiteks valu, vahel, võib järeldada, et see neuron või see aju osa kontrollib valu. Ja see on irooniline, sest isegi aju enda ülesanne on leida korrelatsioone kõiges, mida ta teeb.

Aga mis siis, kui kaalume selle asemel võimalust, et kõik ajufunktsioonid jagunevad kogu ajus ja et kõik ajuosad aitavad kõiki neid funktsioone täita? Kui jah, siis võivad leitud korrelatsioonid olla ideaalne luurelõks. Ja siis peame tegelema probleemiga, kuidas teatud funktsiooniga neuronite piirkond või tüüp interakteerub teiste aju osadega, moodustades tähendusliku integreeritud käitumise. Siiani pole sellele probleemile üldist lahendust - ainult konkreetsete juhtumite hüpoteesid, näiteks inimeste äratundmine.

Seda probleemi saab hästi illustreerida hiljutise uuringuga, mis näitas, et psühhedeelne ravim LSD võib häirida nägemist seletavat modulaarset organisatsiooni. Pealegi on lagunemise tase seotud isiksusehäirete astmega, mis inimestel ravimi võtmise ajal on. Uuringud on näidanud, et ravim mõjutab seda, kuidas mitmed ajupiirkonnad interakteeruvad ülejäänud ajuga, suurendades nende ühenduvuse taset. Nii et kui me tahame kunagi mõista, mis meie enesetunne tegelikult on, peame mõistma aju piirkondade vahel keeruka võrgu osana toimivaid seoseid.

Reklaamvideo:

Kuidas edasi minna?

Tänapäeval usuvad mõned teadlased, et aju ja selle haigusi saab üldiselt mõista ainult kesknärvisüsteemis jaotatud tohutu hulga neuronite vastastikmõjuna. Mis tahes üksiku neuroni funktsioon sõltub kõigi tuhandete neuronite funktsioonidest, millega see on seotud. Need omakorda sõltuvad teistest. Sama piirkond või sama neuron võib olla kaasatud paljudesse kontekstidesse, kuid neil on kontekstist sõltuvalt erinevad spetsiifilised funktsioonid.

Image
Image

Võimalik, et just neuronite vahelise interaktsiooni pisikesed katkestused põhjustavad võrkudes laviiniefekte, mis põhjustavad depressiooni või Parkinsoni tõve arengut. Igal juhul peame mõistma nende võrkude mehhanisme, et mõista nende haiguste põhjuseid ja sümptomeid. Ilma tervikpildita pole tõenäoliselt võimalik neid ja paljusid teisi haigusseisundeid edukalt ravida.

Täpsemalt, neuroteadus peab hakkama uurima, kuidas tekivad võrguseadistused aju pidevatest katsetest maailma mõtestada. Samuti peame saama selge pildi sellest, kuidas ajukoore, ajutüvi ja väikeaju suhestuvad lihastega ning kümneid tuhandeid optilisi ja mehaanilisi andureid kogu meie kehas, luues ühtse pildi.

Füüsilise reaalsusega ühendamine on ainus viis mõista, kuidas teavet ajus esitatakse. Üks põhjus, miks meil on närvisüsteem, on see, et liikuvuse areng nõuab valitsevat süsteemi. Kognitiivseid, vaimseid funktsioone - ja isegi mõtteid - võib pidada mehhanismideks, mis on arenenud liikumiste ja toimingute tagajärgede paremaks kavandamiseks.

Seega võib neuroteaduse tee keskenduda rohkem üldistele närvisalvestustele (kasutades optogeneetikat või fMRI-d), kui eesmärk ei ole iga neuroni või ajupiirkonna määramine mingile kindlale funktsioonile. Seda saab kasutada teoreetilistes võrguuuringutes, mis arvestavad erinevate vaatlustega ja pakuvad integreeritud funktsionaalset selgitust. Kuid teooria peaks aitama meil katseid kujundada, mitte ainult põõsas ringi lüüa.

Peamised takistused

See ei saa olema lihtne. Kaasaegsed tehnoloogiad on kallid - neisse investeeritakse suuri rahalisi ressursse, aga ka rahvuslik ja rahvusvaheline prestiiž. Veel üks takistus on see, et inimmõistus kipub eelistama lihtsamaid lahendusi keerukamatele, isegi kui esimene ei pruugi tulemusi nii laialt selgitada kui teine.

Kõik neuroteaduse ja farmaatsiatööstuse vahelised suhted on üles ehitatud ka modulaarsele mudelile. Tüüpilised strateegiad tavaliste neuroloogiliste ja vaimuhaiguste korral on ajus ühe tüüpi retseptori tuvastamine, millele ravim võib kogu probleemi lahendamiseks suunata.

Näiteks SSRI-sid (selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid), mis blokeerivad aju serotoniini imendumist, nii et need on hõlpsamini kättesaadavad, kasutatakse praegu mitmete erinevate vaimse tervise probleemide, sealhulgas depressiooni raviks. Kuid need ei tööta paljude patsientide jaoks ja võivad luua platseeboefekti.

Samuti peetakse epilepsiat nüüd eraldi haiguseks ja seda ravitakse krambivastaste ravimitega, mis pärsivad kõigi neuronite aktiivsust. Need ravimid ei tööta kõigi jaoks. Iga ajutine häire aju vooluringis - ja igal patsiendil võib olla tuhat ainulaadset käivitusmehhanismi - võib saata aju epilepsiaseisundisse.

Sellest vaatenurgast kaotab neuroteadus järk-järgult kompassinõela aju mõistmise teel. Me peame seda kindlasti muutma. See ei ole mitte ainult võti teaduses teadaolevate kõige tõsisemate mõistatuste, näiteks teadvuse mõistmiseks, vaid aitab ka paljude erinevate haiguste - nii füüsiliste kui ka vaimsete - haiguste ja terviseprobleemide ravis.

ILYA KHEL

Soovitatav: