Nematoodi ussidega tehtud katsed aitasid Vene ja Ameerika molekulaarbioloogidel ja matemaatikutel tõestada, et teatud geneetiline programm kontrollib vananemisprotsessi. Ajakirjas Scientific Reports ilmunud artikli kohaselt on selle tööd võimalik narkootikumide abil segada.
Viimastel aastatel on teadlaste seas elavnenud arutelu inimeste ja loomade vananemise ning surma põhjuste üle. Mõned bioloogid ja evolutsionistid usuvad, et see protsess pole juhuslik ja seda kontrollib mingi "surmaprogramm". Nad kutsuvad spetsiaalset geenikomplekti, mis paneb keha kasvama ja surema, andes teed uuele omataolisele põlvkonnale.
Teised teadlased usuvad, et vananemine on täiesti juhuslik mutatsioonide kuhjumise ja juhusliku lagunemise protsess rakkudes, mis viib nn "vananenud" rakkude akumuleerumiseni kehas. Nad lõpetavad keha elus osalemise nende DNA mutatsioonide ilmnemise või jagunemise piiride tõttu. Hiljutised katsed on näidanud, et nende eemaldamine usside kehast pikendas oluliselt nende elu ja parandas elutähtsaid funktsioone.
Gero asutaja ja MIPTi labori juhataja Pjotr Fedichev märkis paljaste mutirottide ja muude "surematute" loomade olemasolu mitu aastat tagasi oma meeskonda, et eeldada, et vananemisprogramm peaks endiselt olemas olema ja selle võib lõpetada teatud ravimite või geenide toimimist muutes.
Selle otsimiseks valisid nad kuus tosinat erinevat tüüpi nematoodide usse, millest mõned elasid ebaharilikult pikka aega, kümneid kordi normist kõrgemad, teised aga suhteliselt normaalse perioodi või ebaharilikult lühikese aja jooksul. Bioloogid on püüdnud nende erinevuste tekkimise põhjuseid paljastada, võrreldes nende geenide aktiivsuse erinevatel eluetappidel muutusi ja analüüsides neile iseloomulikke mutatsioonide komplekte.
Teadlasi huvitas algselt vastus ühele lihtsale küsimusele - miks pikendasid mõnede geenide mutatsioonid, mille nematoodid omandasid juba enne maailma koorumist, nende elu märkimisväärselt pikendada ja nende täiskasvanu eas RNA-ga blokeerimine ei andnud sama efekti.
See pani Vene geneetikud ja matemaatikud, aga ka nende kolleegid Little Rockis (USA) asuvasse Arkansase meditsiiniülikooli kahtlustama, et sellised väikesed muudatused põhjustavad kogu vananemisprogrammi ulatuslikke ümberkorraldusi, mida oli keeruline või võimatu korrata.
Nende hirmude testimiseks ühendasid Fedichev ja tema kolleegid enda tehtud mõõtmiste tulemused ja teiste teadusrühmade eksperimendid ulatuslikuks andmebaasiks, kajastades, kuidas kõigi nematoodide geenide töö vananedes muutus. Nad analüüsisid selle sisu masinõppe süsteemi abil, mis suudab esile tuua isegi kõige peenemad sarnasused.
Reklaamvideo:
Ta näitas, et vananemisprotsess sarnanes tõesti teatud programmiga - kõigi pikaealiste usside geenide aktiivsus muutus ühes suunas. Teisisõnu, ta muutus sarnaselt, mitte juhuslikult. Kõige tähtsam on see, et geenide käitumise muutumise aeglustumine kajastas otseselt seda, kui kaua selgrootud suutsid ellu jääda.
See avastus pani Fedichevi ja tema meeskonna spekuleerima, et samasuguse efekti saaks saavutada ravimitega ilma geneetiliste sekkumisteta. Nad üritasid CMAP-andmebaasi abil leida sarnaseid aineid, mis sisaldab põhjalikku teavet selle kohta, kuidas teatud ravimid ja muud ained mõjutavad inimese erinevaid geene.
Ta aitas neil leida neli varem tundmatut ravimit, mis "aeglustaksid" vananemisprogrammi samamoodi nagu pikaealisuse geenide mutatsioonid. Nende katsetamine tavaliste usside peal näitas, et need kõik aeglustavad nematoodide vananemist ühel või teisel määral. Näiteks kõige võimsam ravim, tavaline analgiin, pikendas nende eluiga kolmandiku võrra.
