Avalik arvamus on juba ammu märkinud seost vaimse tervise (või õigemini halva tervise) ja loovuse vahel. Näib, et see seos on aju füsioloogia tasemel tõesti olemas
Mitmed psühholoogilised uuringud on näidanud, et kõrge loovus on tõepoolest tavalisem inimestel, kelle lähisugulased kannatasid vaimuhaiguste all.
Arvatakse, et tõeliselt loovatel inimestel on suurenenud skisofreenia ja bipolaarse isiksusehäire risk. Ja üldiselt väljenduvad mõned psühholoogilised tunnused, näiteks ootamatute assotsiatiivsete ühenduste teke just skisofreenikutes - ja tervetel inimestel, kellel on suurenenud "loominguline vööt". Nüüd on see seos loodud ka molekulaarsel tasandil.
Professor Fredrik Ulléni juhendamisel töötavad Rootsi teadlased uurisid dopamiini - neurotransmitterit, mis on sisemise palgasüsteemi üks olulisemaid komponente. Lihtsamalt öeldes, see kutsub esile positiivseid tundeid ja aju paiskab see välja aju, et tekitada iseenesest positiivne reaktsioon - näiteks toitmine koera koolituse ajal. Muide, paljud ravimid kinnistatakse dopamiini süsteemis, sidudes end ise dopamiini retseptoritega ja stimuleerides neid (nagu amfetamiin) või säilitades ebaloomulikult kõrge dopamiini (näiteks kokaiini) taset.
Dopamiini "tsükkel" ajus on korraldatud viiel erineval viisil ja skisofreeniahaigetele näidatakse nende normaalse toimimise rikkumist. Neil on ka patoloogia üks 5 liiki dopamiini retseptorite, D 2, mis on lihtsalt seotud töö tugevdamise mehhanism.
Just D 2 -retseptorid said uuringu objektiks Rootsi teadlaste poolt, kes suutsid näidata, et nende töö kõrvalekalded on iseloomulikud mitte ainult patsientidele, vaid ka tervetele inimestele, kellel on suurenenud loominguline kalduvus. Katsetes osalejate loomingulisi võimeid hinnati lahknevate psühholoogiliste testide käigus, mille käigus tuleb leida ühele probleemile maksimaalne arv erinevaid lahendusi.
Inimesed, kes näitas parimaid tulemusi selles testis on vähendatud tihedus D 2 retseptorite talamuse kui vähem loovisikutele. See on iseloomulik ka skisofreenikutele. Kuidas üks täpselt teisega ühendatakse ja kuidas üks teisest lähtub, on siiski endiselt täiesti arusaamatu.
Talamus ise toimib omamoodi "teabe kogumise ja esmase töötlemise keskusena", siin meelte organitest pärit närvilõpmed koonduvad ja jaotatakse seejärel soovitud ajuosadesse. Arvatakse, et see mängib mälu kujundamisel võtmerolli, sest kui see piirkond on kahjustatud, kaotab inimene võimaluse uut teavet mäletada.
Reklaamvideo:
Professor Ullen väidab, et D 2 retseptorite vähenenud arv taalamuses põhjustab sissetuleva teabe vähem "tõhusat" filtreerimist. See võib viia tõsiasjani, et haigete ja loominguliste inimeste aju moodustab selliseid ühendusi, et meile, tervetele ja igavatele inimestele, näivad täiesti ootamatud - vastav teave lihtsalt "ei jõua" meie ajju.
Üldiselt on skisofreenia äärmiselt huvitav ja salapärane haigus. Isegi geneetilisel tasandil näib see katvat kümneid geene. See on äärmiselt keeruline haigus, mis põhjustab maaniaid ja foobiad, hallutsinatsioone ja halvenenud mõtlemist. Selle olemus jääb teaduse jaoks endiselt saladuseks - teadlased arutavad täna orgaaniliste häirete ja geneetika rolli skisofreenia arengus. Samal ajal pole probleem sugugi marginaalne: vähemalt 1% maailma täiskasvanud elanikkonnast põeb seda haigust.
Mõned eksperdid uskusid, et geeniuuringud aitavad eraldada geeni või geenide komplekti, mille mutatsioonid põhjustavad haiguse arengut. Kuid kahe teadlaste rühma hiljutised tulemused näitavad korraga, et skisofreenia "geneetiline allkiri" on palju keerulisem. Registreeritud muudatused mõjutavad kümneid või isegi sadu geene, mille tööd häirivad DNA fragmentide sisestamine või kustutamine (tilgad).
Selliseid mutatsioone võib leida ka tavalistel inimestel - kuid skisofreenikute puhul on need palju tavalisemad. Pärast 150 patsiendi ja 268 terve inimese DNA analüüsimist leidsid teadlased neid 15% skisofreenikast ja ainult 5% tervetest inimestest. Ja kui me räägime patsientidest juba lapsepõlvest, siis sisestamisi ja kustutusi on juba 20% -l. Lisaks on iga selline mutatsioon ainulaadne, nii et kogu nende komplekt on iga patsiendi jaoks ainulaadne. Kuid võime kindlalt öelda, et enamik muteerunud geene on ühel või teisel viisil seotud ajukoe arengu ja eluga.
Uuring hõlmas 24 geeni, kuid teadlased on kindlad, et tasub rääkida palju suuremast arvust, mida peaksid kinnitama ka edasised uuringud.
