Enamik inimesi saab alkoholi juua ja isegi seda nautida. Svenska Dagbladet kirjutab purjus ahvi teooriast, et alkoholi tarvitamise võimalus andis meile kunagi evolutsioonilise eelise. Kuid nüüd on inimese jaoks tulnud täiesti teistsugused ajad, väidavad teadlased.
Miks saab enamik inimesi alkoholi tarvitada? Ühte põnevat teooriat nimetatakse purjus ahviks ja see taandub evolutsioonilistele eelistele, mis meie kaugetel esivanematel olid umbes 10 miljonit aastat tagasi, kui nad said süüa langenud puuvilju, isegi kui nad juba kääritasid. Kuid mitte kõigil kehas pole sama palju ensüüme, mis vastutavad alkoholi töötlemise eest.
“Kõik räägivad, et Jeppe on joodik, kuid keegi ei küsi, miks”, sellised sõnad on Ludvig Holbergi vanas klassikalises näidendis “Jeppe mäel”, mis kirjutati juba 1722. aastal. Muidugi on üheks põhjuseks ehk see, et teda peksab tema naine Nille, kes petab teda ka kellassepaga. Kuid tegelikkuses pole põhjuslikku seost alati nii lihtne välja selgitada.
Näiteks on juhtum tõenäoliselt seotud ühe ensüümiga, mida nimetatakse alkoholidehüdrogenaasiks, mida on vaja alkoholi lagundamiseks ja mida Jeppe'il on. Vaja on ka teist ensüümi - aldehüüddehüdrogenaasi. Ilma selleta pole alkoholi joomine nauditav. Sellepärast on ravim "Antabuse" üsna efektiivne inimeste joomise ärahoidmisel, kuna see takistab selle ensüümi tootmist. Kui te juua Antabuse'i terapeutilises annuses, on teil alkoholi joomise ajal selliseid ebameeldivaid sümptomeid nagu peavalud, südamepekslemine, iiveldus, oksendamine jne.
See alkoholdehüdrogenaasi variant, vastavalt teadlaste viimastele avastustele ja teooriatele, ilmus meie ahvile sarnastel esivanematel umbes 10 miljonit aastat tagasi. Nii pikka aega püsivad mutatsioonid annavad liikidele tavaliselt teatud eelised paljunemise või ellujäämise (või mõlema) osas. Seetõttu on põhjust arvata, et alkohol on meie evolutsioonis osalenud väga pikka aega (välja arvatud juhul, kui sellel ensüümil oleks muidugi veel üks oluline funktsioon, mis pole seotud alkoholi lagunemisega, isegi kui selle kohta pole mingeid tõendeid).
Piisavalt väikesed eelised sedalaadi muutuste, mutatsioonide säilitamiseks ja levimiseks elanikkonnas, nagu juhtus näiteks Euroopas asustatud inimeste puhul. Paljude aasialaste jaoks pole aldehüüddehüdrogenaasiga protsess veel nii kaugele jõudnud ja seetõttu on see ensüüm neis sageli vähem aktiivne.
Mis võiks olla eelis, mis hoidis seda mutatsiooni meie ahvitaolistel esivanematel ja levitas seda? Arvestades, et puuviljad olid oluline osa meie kaugete sugulaste toidulaual, on ilmne, et kasulik oli süüa juba käärima hakanud kergesti kättesaadavaid langenud puuvilju. Mutatsiooni eelised, mis võimaldab teil tarbida halvenema hakanud puuvilju, pole muidugi liiga suured, kuid siiski üsna märkimisväärsed, kui arvestada seda paljude põlvkondade skaalal.
See on ainult hüpotees, mis nõuab täiendavaid tõendeid, kuid see on usutav ja isegi üsna lõbus: on uudishimulik ette kujutada, kuidas meie esivanemad arvasid, et üleküpsenud puuvilju saab kasutada keerukamal viisil - pigistades neist maitsvat mahla.
Reklaamvideo:
Šimpansid ja inimesed eraldusid evolutsiooniliselt 6–7 miljonit aastat tagasi. Teisisõnu, mutatsioon tekkis isegi varem, mis tähendab umbes siis, kui meie esivanemad alles algselt maa peal eluga kohanesid. Need meie lähimad sugulased, nagu teate, võiksid tööriistu luua ja neid kasutada ning on teooriaid, kuidas nad saaksid neid kasutada kääritustoodete ja alkoholi sisaldava palmimahla tarbimiseks.
Hüpotees "purjus ahv" põhjustab palju poleemikat, kuid see on tõesti huvitav ja ma ei tea usutavat. Kui see on tõsi, võib leppimine olla midagi kõrvalmõju, samas kui peamine evolutsiooniline eesmärk oli hõlbustada meie esivanematel toidu leidmist, kes nüüd alkoholi paremini talusid.
On palju tõendeid, et teised loomad joovad end joobeseisundisse, ehkki põtru ja kääritatud joobunud õunte lood on endiselt küsitavad.
Aga kui evolutsioonimehhanismide ja loodusliku valiku tulemusel saadud alkoholi ringlussevõtu võimalus oli kunagi eelis, kuidas see nüüd on? Kuidas mõjutab alkohol tervist ja eeldatavat eluiga? Muidugi teavad kõik, et suured alkoholikogused on kahjulikud, aga kus on piir? Me teame paljusid säravaid isiksusi, kes jõid palju, kuid elasid siiski vanaduseni, säilitades meele selgus. Kuulus näide on Winston Churchill. Kui palju alkoholi ta tegelikult jõi, pole kindlalt teada, kuid selgelt ei järginud ta praegusi soovitusi. Tema enda arvamus oli ühemõtteline: ta sai alkoholist rohkem kui kaotas.
Teine silmapaistev inimene, kes jõi palju, kuid püsis aktiivsena kuni küpse vanaduseni, on Luigi Cornaro, kes suri 1566. aastal ja oli enda sõnul umbes sada aastat vana. Ta oli ettevõtja ja proovis paljusid erinevaid asju. Tänu kaugetele peresidemetele sai temast aadlik. Ta elas suurejooneliselt ega austanud eriti moraali, kuid umbes 40-aastaselt otsustas ta muutuda. Ta hakkas kirjutama raamatuid oma uuest elustiilist, mis sisaldas üsna kõiges mõõdukust peaaegu kõiges. Ta ei keeldunud lihast, vaid sõi üldiselt üsna vähe. See piiratud kalorikogus pikendab selgelt paljude loomaliikide elu.
Nagu Churchill, kirjutas ka Cornaro 80-aastaselt mõned oma parimatest raamatutest, näiteks Vestlused mõõduka elu eelistest, mis said väga populaarseks. Sellest mõõdukusest hoolimata jõi ta palju veini - palju rohkem kui 14 tavajoogi maksimum, mida nüüd terviseametid meestele soovitavad. Väidetavalt on ta puhunud päevas vähemalt 20 portsjonit ehk umbes kaks kolmandikku pudelist veinist.
Muidugi on need kõik vaid üksikud juhtumid, kuid mida teadus tegelikult ütleb? Kui palju saame juua ennast kahjustamata ja nii, et puudused ei kaalu üles subjektiivseid eeliseid? Inimestega on raske alkoholiga kontrollitud katseid läbi viia. Nagu toitumise puhul, on ka topeltpimeda eksperimendi tegemine võimatu, kui katsealused, vaid ka teadlased jäävad katse oluliste üksikasjade taha pimedusse. Nii et võrreldes ravimiuuringutega on see väga keeruline.
Seetõttu pole lihtne teada saada, kui palju alkoholi võib teie tervisele kasulik olla. Probleeme on ka põhjuse-tagajärje suhetega. Kuna inimkatseid on keeruline läbi viia, loodavad teadlased sageli küsitlustele, kus inimesed teatavad, kui palju nad joovad. Kuid meie lõputute infolekete ajal tuleb arvestada sellega, et inimesed ei räägi sageli oma alkoholiharjumuste kohta kogu tõde, kuigi mingil määral saab seda kompenseerida alkoholi markerite kontsentratsiooni mõõtmisega veres.
Haigestumise ja halva tervise kohta on uuringuid, mis näitavad nn U-kõverat. See tähendab, et suurimas ohus on need, kes ei joo üldse, ja need, kes joovad palju. Praeguse soovituse aluseks on see teave. Kuid probleem on jällegi põhjuslikus seoses: võib-olla ei joo inimene tänapäeval üldse seda, et ta on joonud liiga palju või on haige ning haigus vähendab tema huvi alkoholi vastu. Selline probleem on olemas ka epidemioloogia raames, kus katseid ei tehta, vaid vaadatakse lihtsalt statistikat. Meditsiinilised uuringud on kõige edukamad siis, kui kombineeritakse erinevaid lähenemisviise - kogemusi ja epidemioloogiat.
Mis puudutab epidemioloogiat, siis selle meetodid on viimastel aastatel paranenud. Näiteks kasutavad teadlased elegantset "Mendelejevi randomiseerimist". On erinevaid geneetilisi variante, mis pakuvad erinevaid fenotüüpe, see tähendab omadusi, nii füüsilisi kui ka psühholoogilisi. Arvatakse, et inimene saab kindla geneetilise variandi juhuslikult ja seda saab kasutada omamoodi päritolupõhise testina randomiseeritud uuringus - inimeste jagamine nendeks, kellel on teatud geneetiline variant, ja nendeks, kellel seda pole. Muidugi, täiemahuline randomiseeritud uuring ei õnnestu ikkagi, sest katseid ei tehta. Kuid seda tööriista täiendatakse üha enam, mis tähendab, et põhjuse ja tagajärjega segiajamise oht väheneb.
Seda meetodit on hiljuti kasutatud alkoholi tervisemõjude uurimiseks, tuginedes mitmesugustele aldehüüddehüdrogenaasi variantidele, mida leidub Hiinas, kus paljud alkoholi halvasti taluvad. Selle geneetilise variandiga inimestest on saanud kontrollrühm: on teada, et nad ei tarbi üldse alkoholi ega joo väga vähe, sest nad tunnevad end selle pärast halvasti. Nende abiga oli võimalik moodustada rühm teetöötajaid, kes järgivad seda elustiili mitte seetõttu, et oleksid haiged või olid varem alkohoolikud. Teadlased on tõestanud, et sel juhul kaob U-kujuline kõver: alkoholi täielikku tagasilükkamist ei saa enam seostada mingisuguse haiguse ja üldiselt tervisekahjustusega. Kuid isegi väikesed alkoholikogused suurendavad kohe haigestumise riski.
Teadlased järeldasid, et alkohol on isegi väga väikestes kogustes lihtsalt kahjulik. Mõte, et mõõdukalt alkohol on tervisele kasulik, on ohustatud.
Kuid see pole nii lihtne. Nagu tavaliselt sellistel juhtudel, on uuringul nõrgad kohad. Nagu teate, on seda võimatu absoluutselt lõpule viia. Töö nõrk külg on teave alkoholitarbimise kohta: arvestades Hiina kodanike tähelepanelikkust, ei pruugi sealsed inimesed olla valmis andma ausalt teada, kui palju nad joovad. Tõsi, andmete kogumine toimus enam kui kümme aastat tagasi.
Kuid geenidel võib olla pleiotroopne toime, mis tähendab, et need võivad anda rohkem efekte, kui algselt arvati. Meie puhul räägime võimest taluda alkoholi. Võib-olla seostatakse geneetilise variandiga, milles inimene ei talu alkoholi, ka muu haiguse põhjustatud riski vähenenud risk. Lisaks ei uuritud uuringus punast veini ja just selle joogiga seostatakse peamiselt erinevaid tervisega seotud eeliseid.
Midagi kindlalt mõistmiseks on vaja katseid. Tänapäeval on meditsiini- ja muudes loodusteadustes kalduvus katseid vahele jätta (need on vaevarikkad ja kulukad) ning tugineda matemaatilistele mudelitele, statistikale ja epidemioloogiale. Kuid mida peaksite patsientidele ütlema, kui olete arst? Tavaliste teaduslike teadmiste puudumisel tuleb tegutseda vastavalt tõestatud kogemustele - ja antiikajast peale on teada, et kõiges on kasulik jälgida mõõdukust. Ja võib-olla oleks parem, kui teie alkohoolne jook oleks pigem punane vein kui viin. Isegi Hippokrates arvas, et "vein on hämmastav asi, kasulik nii tervislikele kui ka haigetele inimestele, kui seda kasutatakse mõõdukalt ja võttes arvesse inimese iseärasusi".
Johan Frostegård
