Elu tekkimise ja arengu saladus ilmneb tänu arvutimudelitele
Evolutsioon on väga aeglane, nii et laborivaatlused või katsed on siin peaaegu võimatud. Michigani ülikooli evolutsionistid otsustasid evolutsioonisimulaatori abil sellest probleemist mööda saada ja teada saada elusolendite välimuse ja vormide täheldatud keerukuse põhjused. "Lenta.ru" räägib sellest uuringust.
Evolutsioonibioloogid imestavad endiselt bioloogiliste organismide keerukuse ja selle üle, millist rolli erinevad evolutsioonimehhanismid selles mängivad. Üks neist mehhanismidest on looduslik valik, mille tõttu levivad geenide uued variandid (alleelid), aidates kaasa üksikute kandjate ellujäämisele. See võib seletada elusorganismide keerukust, kuigi mitte alati. Mõnikord hoiab looduslik valik muutusi, säilitades loomal juba olemasoleva. Sel juhul räägitakse loodusliku valiku stabiliseerimisest.
Eksperimentaalselt on tõestatud, et looduslik valik on tõepoolest üks peamisi evolutsiooniliste muutuste põhjuseid, sealhulgas uute kohanemisjoonte levikut populatsioonis. Näiteks korraldas Ameerika bioloog Richard Lenski pikaajalise katse Escherichia coli evolutsiooni kohta. Katse algas 1988. aastal ja kestab tänaseni. Teadlased on jälginud 60 tuhande E. coli põlvkonna muutust ja leidnud, et bakterid, kes varem ei suutnud naatriumtsitraadist toituda, omandasid selle võime mitmete geenide mutatsioonide tõttu. See andis neile evolutsioonilise eelise tsitraadirikkal söötmel kasvanud bakterite seas.
Teine evolutsiooniline tegur on populatsiooni suurus. Mida väiksem on populatsioon, seda tugevam on juhuslike protsesside mõju. Näiteks võib loodusõnnetus põhjustada kõigi uute alleelidega inimeste surma ja looduslik valik ei saa enam nendega töötada. Seda nimetatakse geenide triiviks ja iga populatsiooni loomade (vähem kui 104 isendi) arvu vähenemisega triiv suureneb, nõrgendades selektsiooni mõju.
Molekulaarses evolutsioonis, mis uurib evolutsioonimehhanisme geenide ja nende alleelide tasandil, on geneetilise autosõidu ja triivi roll hästi teada. Paljud mutatsioonid, mis viivad uute geenialleelide tekkeni, jäävad neutraalseks. See tähendab, et uut omadust kas ei teki ja loom ei muutu väliselt või ei mõjuta uus omadus kuidagi isendi vormisolekut. Neutraalse mutatsiooniga geeni levik ja seetõttu ka tunnus on juhuslik (geeni triiv). Võimalik on ka teine võimalus. Mitteadaptiivsed mehhanismid aitavad kaasa neutraalsete mutatsioonide kuhjumisele populatsioonis, mis võib hiljem viia adaptiivsete tunnuste tekkimiseni.
Geenide triivi illustreerimine: iga kord, kui juhuslik arv punaseid ja siniseid pallikesi pannakse purkist purki, võidavad sama värvi pallid
Reklaamvideo:
Pilt: Vikipeedia
Uute alleelide leviku loomapopulatsiooni suurus on keerukuse arenguks väga oluline. See sõltub sellest, kui tugevalt mõjutab looduslik valik või geenide triiv. Keerukus võib areneda tänu sellele, et suures populatsioonis tekivad mitmed kasulikud mutatsioonid, mida looduslik valik soosib. Mida suurem populatsioon, seda rohkem selliseid mutatsioone. Või moodustub suurtes populatsioonides palju akumuleeruvaid neutraalseid mutatsioone, millest vaid mõned vastutavad mõnede väliste tunnuste eest. Need märgid lisavad organismi keerukuse.
Mõnikord jõuab evolutsioon mingisse ummikusse. Paradoksaalselt on mõnikord vaja negatiivseid mutatsioone. Kujutage ette olendit, kes sobib kõige paremini oma keskkonnaga. Oletame, et see on voolujoonelise keha ja optimaalse suurusega uimedega mereloom. Iga muutus ähvardab tasakaalu rikkuda ja keha kaotab oma täiuslikkuse. Näiteks muutub uimede suurendamine koormaks, loom kaotab oma kaaslastele ja looduslik valik ei anna sellisele muutusele rohelist tuld. Kui aga juhtub kohutav torm ja enamik „täiuslikke“isendeid sureb, tuleb mängu geneetiline triiv. See ei luba mitte ainult suurte uimede vigastel geenidel jalga saada, vaid avab ka ruumi edasiseks evolutsiooniks. Inimesed saavad aja jooksul kas optimaalsed uimed taastada või kompenseerida oma kaotuse mõne muu kasuliku omadusega.
Evolutsioonimaastiku "künkal" roniv elanikkond muutub kohanemisvõimelisemaks, samas kui mäe tipp vastab evolutsioonilisele "tupikusse"
Pilt: Randy Olson / Wikipedia
Selle kõige jälgimiseks on vaja väga pikka aega. Evolutsiooniteooriaid toetavaid bioloogilisi eksperimente on äärmiselt keeruline teostada. Isegi Lenski katse E. coliga, mida iseloomustab kiire põlvkonnavahetus ja genoomi väike suurus, võttis aega ligi 30 aastat. Selle piirangu ületamiseks kasutasid evolutsionistid oma uurimistöös kunstlikku elu simulaatorit Avida, mis avaldati pressiteatena saidil Arxiv.org. Eesmärgiks oli uurida, kuidas populatsiooni suurus mõjutab genoomi suurust ja üksikisiku kõigi tunnuste (fenotüübi) koguarvu. Lihtsuse huvides võtsid bioloogid aseksuaalsete organismide populatsiooni ja jälgisid "evolutsiooni toimimist".
Avida on kunstlik elu simulaator, mida kasutatakse evolutsioonibioloogia uurimiseks. Ta loob areneva süsteemi isepaljunevate (korrutavate) arvutiprogrammide jaoks, mis on võimelised muteeruma ja arenema. Nendel digitaalsetel organismidel on genoomi analoog - juhiste tsükkel, mis võimaldab neil teha mis tahes toiminguid, sealhulgas paljunemist. Pärast teatud juhiste järgimist saab programm ennast kopeerida. Organismid võistlevad omavahel piiratud ressursi pärast: arvuti protsessori aeg.
Keskkonnas, kus digitaalsed organismid elavad ja paljunevad, on programmide mahutamiseks piiratud arv rakke. Kui programmid võtavad kogu ruumi, asendavad uued põlvkonnad vanu programme juhuslikest lahtritest, hoolimata nende konkurentsivõimest. Seega saavutatakse geenide triivi digitaalne analoog. Lisaks surevad digitaalsed organismid, kui nad ei õnnestu pärast teatavat arvu käsitsükleid edukalt paljuneda.
Pilt Avida maailmast koos digitaalsete organismidega, millest igaüks on isekopeeruv programm
Pilt: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky labor
Selleks, et programm saaks käske täita, nõuab see ressursse. Avidas on selline ressurss SIP-üksus (ühe käsu töötlemise üksus), mis võimaldab täita ainult ühte käsku. Kokku võib igal organismil olla võrdne arv SIP-üksusi, kuid igas tsüklis jaotub ressurss programmide vahel ebaühtlaselt - sõltuvalt digitaalsete organismide omadustest (fenotüübi analoog). Kui mõnel organismil on paremad omadused kui teisel, saab ta rohkem SIP-üksusi ja suudab ühe tsükliga täita rohkem juhiseid kui vähem edukal vastel. Vastavalt korrutatakse see kiiremini.
Digitaalse organismi fenotüüp koosneb selle "digitaalse ainevahetuse" tunnustest, mis võimaldavad (või ei võimalda) teatud loogiliste arvutuste tegemist. Need omadused võlgnevad oma olemasolu "geenidele", mis tagavad juhiste õige järjestuse. Avida kontrollib, kas keha teeb toiminguid õigesti, ja annab ressursse vastavalt koodide mahule, mis juhiste täitmiseks kulus. Koodi kopeerimisel võib aga esineda vigu - mittevajalike fragmentide sisestamine või olemasolevate kustutamine (kustutamine). Need mutatsioonid muudavad arvutamise võimet paremaks või halvemaks, insertsioonid suurendavad genoomi ja deletsioonid vähenevad.
Digitaalsed populatsioonid on mugav uurimisobjekt. Muidugi ei ole võimalik kontrollida hüpoteese, mis on seotud geenide, epigeneetiliste ning muude molekulaarsete ja biokeemiliste tegurite mõjuga evolutsioonile. Kuid nad suudavad hästi modelleerida looduslikku valikut, triivi ja mutatsioonide levikut.
Teadlased on jälginud erineva suurusega, 10–10 tuhande inimese digitaalsete populatsioonide arengut, mis läbivad kumbki umbes 250 tuhat põlvkonda. Kõik populatsioonid ei jäänud katse käigus ellu, enamik 10-liikmelisi rühmi suri välja. Seetõttu simuleerisid teadlased täiendavate väikeste populatsioonide arengut 12-90 inimesega, et teada saada, kuidas väljasuremise tõenäosus on seotud keerukuse arenguga. Selgus, et väljasuremine oli tingitud asjaolust, et väikestes populatsioonides kogunesid kahjulikud mutatsioonid, mis viisid elujõuliste järglaste ilmnemiseni.
Teadlased vaatasid, kuidas genoomi suurus katse käigus muutus. Iga populatsiooni "elu" alguses oli genoom suhteliselt väike, sisaldades 50 erinevat juhist. Kõige väiksemad ja suuremad "organismide" rühmad omandasid katse lõpuks suurima genoomi, samas kui keskmise suurusega populatsioonid kahandasid oma genoome.
Üldiselt näitasid tulemused, et väga väikesed populatsioonid on altid väljasuremisele. Selle põhjuseks võib olla "Mölleri räppar" - kahjulike mutatsioonide pöördumatu kuhjumise protsess organismide populatsioonides, mis ei ole võimelised suguliseks paljunemiseks. Pisut suuremad populatsioonid suudavad ootamatult suurendada genoomide suurust kergete negatiivsete mutatsioonide tõttu, mis "veeretavad" organisme optimaalsest kohastumisest. Genoomide suuruse suurenemine tõi omakorda kaasa uute fenotüüpsete tunnuste tekkimise ja digitaalse organismi “väljanägemise” tüsistumise.
Suured populatsioonid suurendavad ka genoomi suurust ja fenotüübilist keerukust, kuid see on tingitud haruldastest kasulikest mutatsioonidest. Sellisel juhul soodustab looduslik valik selliste muutuste levikut. On ka teine komplikatsiooniviis: läbi topeltmutatsioonide, millest üks on neutraalne ega anna mingeid eeliseid, ja teine pakub esimesele funktsionaalsust. Keskmise suurusega populatsioonid peavad keerukuse arendamiseks suurendama genoomide suurust, kuid kasulikke mutatsioone pole neis nii sageli, samas kui tugev valik eemaldab suurema osa geenide adaptiivsetest muutustest ja triiv jääb liiga nõrgaks. Seetõttu jäävad need populatsioonid väiksematest ja suurtest populatsioonidest maha.
Evolutsiooniline simulaator pakub ideaalset populatsioonimudelit ega kirjelda täielikult tegelikkuses toimuvat. Et paremini mõista adaptiivsete ja mitteadaptiivsete mehhanismide rolli elusorganismide keerukuse kujunemisel, on vaja täiendavaid uuringuid.
Aleksander Enikeev
